Целиакия (глютеновая энтеропатия) - Лечение

Одним из основных методов лечения целиакии является диета с полным исключением глютена. Токсичность белка пшеницы у детей с глютеновой энтеропатией и необходимость исключения глютена из рациона установлены более 30 лет назад. Позже было доказано, что введение муки из пшеницы, ячменя и ржи в гистологически кажущуюся нормальной тонкую кишку больных леченой глютеновой энтеропатией быстро вызывало соответствующие симптомы, которые сопровождались развитием повреждений, типичных для глютеновой энтеропатии. Несмотря на то что полностью удалить из пищи все злаки, содержащие глютен (пшеница, ячмень, рожь и, возможно, овес), достаточно просто, соблюдать такую диету в действительности очень трудно. Это связано с тем, что пшеница - наиболее распространенная составная часть многих пищевых продуктов (кондитерские изделия, соусы, консервы, растворимый кофе и др.), поэтому требуется настойчивая пропаганда врачом и диетологом необходимости постоянного соблюдения безглютеновой диеты всем больным глютеновой энтеропатией и лицам с подозрением на нее из так называемой группы риска, тем более что эта диета обладает протективным влиянием на развитие злокачественных новообразований при данном заболевании.

Диета, не содержащая глютена пшеницы, ржи, ячменя или овса, должна быть сбалансированной и содержать нормальное количество жира, белка (первоначально 100 г в день) и углеводов.

Поскольку отдельные больные, очень чувствительные к приему внутрь даже небольшого количества пшеничной муки, переносят овес безболезненно, его можно попытаться с осторожностью ввести в рацион, но только в период ремиссии. В стадии обострения заболевания овес лучше из диеты исключать.

Рис, соевые бобы, кукурузная мука, картофель, овощи, фрукты, ягоды, продукты животного происхождения полностью нетоксичны и их следует включать в рацион. Лечение безглютеновой диетой - пожизненная необходимость для больных этим заболеванием. Соблюдение безглютеновой диеты требует выполнения двух правил: первоначально назначить лечение и, если последует клиническое улучшение, подтвердить диагноз гистологически. Наиболее частой причиной безуспешного лечения аглютеновой диетой является неполное удаление из нее глютена.

При отсутствии тяжелых метаболических расстройств, дисциплинированности больного, осознании им необходимости постоянного соблюдения безглютеновой диеты для госпитализации оснований мало. Госпитализация необходима при тяжелых метаболических нарушениях, отсутствии реакции на исключение глютена, недостаточной информированности больных о высокой эффективности постоянного исключения глютена из диеты. Если у больного имеется устойчивая к лечению аглютеновой диетой энтеропатия, то следует попытаться установить другой причинный пищевой агент, хотя его идентификация не во всех случаях возможна.

При целиакии способность больных переносить различное количество глютена неодинаковая. Эти различия наиболее отчетливы у тех из них, которые на исключение глютена реагируют восстановлением всасывательной функции кишечника до нормы или близкой к норме. В таких случаях больные переносят небольшое количество глютена, по-прежнему сохраняя ремиссию, и время от времени могут не соблюдать диеты, что не способствует обострению болезни. Другие больные чрезвычайно чувствительны к перевариванию даже малейшего количества токсичного глютена. В течение нескольких часов после переваривания продуктов, содержащих немного глютена, например двух кусочков печеного хлеба, у них возникает массивная водная диарея, напоминающая холеру. Острая дегидратация в связи с тяжелой диареей может вызвать шок, угрожающий жизни больного, - «глиадиновый шок».

Лечение безглютеновой диетой приводит к более быстрому обратному развитию менее тяжелых повреждений дистального отдела кишки по сравнению с выраженными повреждениями ее проксимального отдела. Клиническое улучшение более отчетливо коррелирует с протяженностью гистологического улучшения кишки, чем с тяжестью поражения ее проксимального отдела. Это объясняет более раннее возникновение клинической ремиссии по сравнению с морфологической, которая может отсутствовать в течение многих месяцев. В конечном итоге слизистая оболочка проксимального отдела тонкой кишки на фоне аглютеновой диеты становится нормальной примерно у 50% больных; у остальных больных частично восстанавливается, приближаясь к норме; у немногих остается поврежденной, несмотря на хороший клинический эффект. При длительной госпитализации можно определить, какой из больных не переваривает глютена. Ряд больных нелеченой глютеновой энтеропатией плохо переносят молоко и молочные продукты, так как после их употребления возникают вздутие, диарея, боль в животе спастического характера. Однако молоко и молочные продукты полностью исключают из диеты только в том случае, если они вызывают неприятные симптомы. Эти продукты являются прекрасным источником белка, кальция, калорий для обедненной диеты больных. Результаты наблюдений свидетельствуют о том, что даже многие тяжелобольные в начале лечения аглютеновой диетой переносят небольшое количество молока; по мере нормализации структуры и функции кишки молоко переносится больными еще лучше.

Дополнительное лечение. При тяжелом течении заболевания в дополнение к аглютеновой диете больные должны получать соответствующую заместительную терапию, которая помогает корригировать нарушения, вызванные недостаточностью всасывания. Так, при анемии дополнительно назначают железо, фолиевую кислоту и/или витамин B12, в зависимости от дефицита того или иного вещества. При кровоизлияниях, признаках кровотечения, значительном удлинении протромбинового времени показано парентеральное введение витамина К или одного из его аналогов.

У больных с дегидратацией и истощением электролитов, обусловленных тяжелой диареей, существенно интенсивное внутривенное замещение жидкости и электролитов. Гипокалиемия быстро устраняется парентеральным введением хлорида калия при выраженной его недостаточности и пероральным приемом - при слабовыраженной. При возникновении судорог, что наблюдается редко, показано срочное внутривенное введение 1-2 г глюконата кальция. Если отсутствует эффект от его введения, судороги могут быть обусловлены гипомагниемией. В такой ситуации можно очень медленно ввести 0,5 г сульфата магния в разбавленном растворе либо перорально хлорид магния (100 миллиэквивалентов в день дробными дозами), что более безопасно и обычно достаточно. При гипокальциемии, клинических или рентгенологических признаках остеопороза и остеомаляции обязательно назначают препараты кальция в виде глюконата или лактата кальция (6-8 г в день) и витамин D. Желательно до нормализации кишечной абсорбции под влиянием аглютеновой диеты ввести дополнительно кальций и витамин D всем больным глютеновой энтеропатией со значительной стеатореей для предупреждения мобилизации кальция из костей. Во избежание побочных эффектов вследствие передозировки витамина D и кальция необходим контроль за сывороточным кальцием. При возникновении гиперкальциемии следует немедленно прекратить введение препаратов.

Больным глютеновой энтеропатией с нарушенным всасыванием показано введение в терапевтической дозе витамина А, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, витамина С и Е в виде поливитаминных препаратов, хотя в необходимости дополнительного введения этих витаминов некоторые исследователи сомневаются.

Кортикостероидную терапию следует проводить лишь в качестве неотложной помощи при вторичной преходящей недостаточности надпочечников, которая может сопровождать тяжелое течение. Обычно лечение аглютеновой диетой приводит к достаточно быстрому и стойкому улучшению даже у тяжелобольных.

Следует подчеркнуть, что в связи с расстройством всасывания, когда нарушается абсорбция не только пищевых веществ, но и лекарственных препаратов, медикаментозные средства необходимо вводить парентерально до тех пор, пока под влиянием аглютеновой диеты не улучшится процесс всасывания.

Прогноз для больных с точно диагностированным и леченым заболеванием отличный. При своевременно не распознанной глютеновой энтеропатии возможен летальный исход в связи с нарастающим истощением, кровотечением, интеркуррентными инфекциями или вторичной надпочечниковой недостаточностью.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]