Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Черепно-мозговая травма у детей
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины черепно-мозговой травмы у детей
Основные причины черепно-мозговых травм у детей:
- транспортный травматизм (чаще всего автодорожный),
- падение с высоты (для ребенка раннего возраста опасной высотой может быть уровень 30-40 см),
- бытовой травматизм,
- небрежное или жестокое обращение родителей,
- криминальный травматизм (у детей старшего возраста).
Последние две причины в последние годы приобретают все большее значение.
Механизм развития ЧМТ у ребенка
В патогенезе ЧМТ принято различать несколько повреждающих механизмов:
- Повреждающие механизмы при черепно-мозговой травме.
- Первичный повреждающий механизм - непосредственно травма.
- Вторичные повреждающие механизмы - гипоксия или ишемия головного мозга, артериальная гипотензия и в меньшей степени гипертензия, гипогликемия и гипергликемия, гипонатриемия и гипернатриемия, гипокарбия и гиперкарбия, гипертермия, отек головного мозга.
Многообразие вторичных повреждающих факторов определяют сложность терапии при этой патологии.
Отёк головного мозга
Основной синдром в развитии вторичного поражения - нарастающий отек головного мозга.
Причины отёка головного мозга:
- нарушение регуляции сосудов головного мозга (вазогенный отёк),
- последующая тканевая ишемия (цитотоксический отек).
Последствия нарастающего отёка головного мозга - увеличение ВЧД и нарушение тканевой перфузии.
Механизмы развития отёка головного мозга
Рассматривая механизмы развития отёка головного мозга, необходимо учитывать его физиологические особенности.
Физиологические особенности головного мозга большое потребление кислорода и высокий органный кровоток, неспособность черепной коробки изменять свой объём в зависимости от объема головного мозга, ауторегуляция МК, влияние температуры на жизнедеятельность головного мозга, влияние реологических свойств крови на доставку кислорода. Большое потребление кислорода и высокий органный кровоток. Головной мозг - чрезвычайно метаболически активный орган с большим потреблением кислорода на фоне высокого органного кровотока. Масса головного мозга не превышает 2% от массы тела, при этом он утилизирует около 20% всего кислорода организма и получает до 15% СВ. У детей величина потребления кислорода головным мозгом составляет 5 мл на 100 г ткани головного мозга в минуту, значительно превышая таковую у взрослых (3-4 мл).
МК у детей (исключая новорожденных и грудных детей) также превышает МК у взрослых и составляет 65-95 мл на 100 г ткани головного мозга в минуту, тогда как у взрослых этот показатель составляет в среднем 50 мл. Неспособность черепной коробки изменять свой объём в зависимости от объёма головного мозга. Данное обстоятельство может стать причиной резкого увеличения ВЧД при возрастающем объеме головного мозга, что в свою очередь может ухудшить перфузию тканей, особенно в перикортикальных отделах.
Церебральное перфузионное давление (ЦПД) напрямую зависит от ВЧД, его рассчитывают по формуле:
ЦПД = АДср - ВЧД, где АД - среднее АД на уровне виллизиева круга
ВЧД в норме у детей не превышает 10 мм рт ст и зависит от объема основных компонентов полости черепа. Ткань головного мозга занимает до 75% внутричерепного объема, интерстициальная жидкость - около 10%, еще 7-12% приходится на СМЖ и около 8% занимает кровь, расположенная в сосудистом русле головного мозга. Согласно концепции Монро-Келли названные компоненты несжимаемы по своей природе, следовательно, изменение объема одного из них при постоянном уровне ВЧД приводит к компенсаторным изменениям объема других.
Наиболее лабильные компоненты полости черепа - кровь и СМЖ, динамика их перераспределения служит основным буфером для ВЧД при изменении объема и эластичности головного мозга.
Ауторегуляция МК - один из процессов, ограничивающих объем крови в сосудах головного мозга. Этот процесс поддерживает постоянство МК при колебаниях АДср у взрослых от 50 до 150 мм. рт. ст. Снижение АДср ниже 50 мм рт ст опасно развитием гипоперфузии тканей головного мозга с возникновением ишемии, а превышение 150 мм рт ст может привести к отеку головного мозга. Для детского возраста границы ауторегуляции неизвестны, но предположительно они пропорционально ниже, чем у взрослых. Механизм ауторегуляции МК в настоящее время до конца не ясен, но, вероятно, складывается из метаболического и вазомоторного компонента. Известно, что ауторегуляция может нарушаться при гипоксии, ишемии, гиперкарбии, травме головы, под действием некоторых общих анестетиков.
Факторы, влияющие на величину МК уровень СО2 и pH в сосудах головного мозга, оксигенация крови, нейрогенные факторы. Уровень СО2 и pH в сосудах головного мозга - важный фактор, определяющий величину МК. Величина МК линейно зависит от раСО2 в пределах от 20 до 80 мм. рт. ст. Снижение раСО2 на 1 мм рт ст уменьшает МК на 1-2 мл на 100 г ткани головного мозга в минуту, а его падение до 20-40 мм. рт. ст. снижает МК вдвое. Кратковременная гипервентиляция, сопровождающаяся значительной гипокарбией (раСО2 <20 мм. рт. ст.), может привести к выраженной ишемии тканей головного мозга в результате вазоконстрикции. При продолжительной гипервентиляции (более 6-8 ч) МК может нормализоваться в результате постепенной коррекции pH СМЖ за счет задержки бикарбоната.
Оксигенация крови (МК зависит от неё в меньшей степени) В пределах от 60 до 300 мм. рт. ст. раО2 практически не влияет на церебральную гемодинамику, и только при снижении раО2 ниже 50 мм рт ст происходит резкое увеличение МК. Механизм церебральной вазодилатации при гипоксемии до конца не установлен, но он может состоять из совокупности нейрогенных реакций, вызванных периферическими хеморецепторами, а также из прямого вазодилатирующего эффекта гипоксемического лактат-ацидоза. Выраженная гипероксия (раО2 >300 мм рт ст) приводит к умеренному снижению МК. При дыхании 100% кислородом при давлении в 1 атм МК уменьшается на 12%.
Многие из перечисленных механизмов регуляции МК реализуются посредством оксида азота (NО), высвобождающегося из эндотелиальных клеток сосудов головного мозга. Оксид азота - один из основных местных медиаторов тонуса микроциркуляторного русла. Он обусловливает вазодилатацию, вызванную гиперкарбией, увеличением метаболизма, действием летучих анестетиков и нитратов (нитроглицерина и нитропруссида натрия).
Нейрогенные факторы также принимают значительное участие в регуляции МК. В первую очередь они влияют на тонус крупных сосудов головного мозга. Адренергическая, холинергическая и серотонинергическая системы влияют на МК наравне с системой вазоактивных пептидов. О функциональной значимости нейрогенных механизмов в регуляции МК говорят исследования ауторегуляции и ишемического повреждения головного мозга.
Влияние температуры на жизнедеятельность головного мозга
Большое значение для потребления кислорода головным мозгом имеет температура его тканей. Гипотермия вызывает значительное снижение метаболизма в клетках головного мозга и приводит к вторичному снижению МК. Снижение температуры головного мозга на 1 °С приводит к уменьшению церебрального потребления кислорода (СМИ О2) на 6-7%, а при 18 °С СМИ О2 составляет не более 10% от исходных нормотермических значений. При температуре ниже 20 °С исчезает электрическая активность головного мозга, и на ЭЭГ регистрируют изолинию.
Гипертермия оказывает обратный эффект на метаболизм головного мозга. При температуре от 37 °С до 42 °С происходит постепенное увеличение МК и СМИ О2, однако при дальнейшем ее повышении возникает критическое снижение утилизации кислорода клетками головного мозга. Данный эффект связывают с возможной деградацией белков при температуре свыше 42 °С.
Влияние реологических свойств крови на доставку кислорода
Доставка кислорода клеткам головного мозга зависит не только от величины МК, но и от свойств крови. Гематокрит - наиболее важный фактор, определяющий как кислородную ёмкость крови, так и её вязкость. При анемии снижается сопротивление сосудов головного мозга, увеличивается МК. Положительный эффект снижения вязкости крови наиболее очевиден в случаях фокальной ишемии головного мозга, когда наилучшая доставка кислорода происходит при величине гематокрита от 30 до 34%.
Клиническая характеристика черепно-мозговой травмы у детей
Нарушения, развивающиеся у больных в острый период ЧМТ, затрагивают жизненно важные органы и системы, приводят к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, опосредованно влияют на функции печени и почек, моторику кишечника, что в значительной степени осложняет лечение.
Лёгкая ЧМТ зачастую не приводит к потере сознания. При ушибах мозга средней и тяжелой степени часто не выражена очаговая симптоматика, а преобладают угнетение сознания и вегетативные нарушения Часто прослеживается ранняя фаза повышенного кровенаполнения сосудов головного мозга с последующим вазогенным его отеком. Диффузное аксональное поражение возникает у детей намного чаще, чем у взрослых.
В связи с анатомо-физиологическими особенностями детского организма процессы, происходящие при ЧМТ у детей, имеют существенные отличия. У детей более вероятны периоды временного восстановления сознания после относительно легких травм, возможно быстрое улучшение состояния, кроме того, прогноз у них лучше, чем это можно предполагать на основании первоначальной неврологической симптоматики.
Классификация ЧМТ
Существует несколько принципов классификации черепно-мозговой травмы в зависимости от повреждения черепа, по характеру повреждения головного мозга, по степени тяжести.
Классификация ЧМТ в зависимости от повреждения черепа:
- Закрытая ЧМТ.
- Открытая ЧМТ - сочетание нарушения целостности кожных покровов, апоневроза и костей свода черепа.
Классификация ЧМТ по характеру повреждения головного мозга:
- Очаговое поражение головного мозга (ушиб головного мозга, эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы).
- Диффузное поражение головного мозга (сотрясение головного мозга и диффузное аксональное поражение).
Классификация ЧМТ по степени тяжести:
- ЧМТ лёгкой степени (сотрясение и легкие ушибы головного мозга).
- ЧМТ средней степени (ушиб головного мозга средней степени).
- ЧМТ тяжёлой степени (ушиб головного мозга тяжёлой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление головного мозга).
Как распознать черепно-мозговую травму у ребенка?
Диагностический алгоритм
По некоторым данным, только 84% всех гематом развиваются в течение ближайших 12 ч после травмы, в связи с чем любое сотрясение головного мозга у детей рассматривают показанием для обязательной госпитализации. Дифференциальную диагностику проводят с другими состояниями, вызывающими угнетение ЦНС.
Фbзикальное обследование
При обследовании больного с ЧМТ необходимо начать с внимательного осмотра. Прежде всего оценивают функцию внешнего дыхания и состояние сердечнососудистой системы. Особое внимание следует уделить наличию ссадин, кровоподтёков, признаков наружного или внутреннего кровотечения и переломам ребер, костей таза и конечностей, истечению ликвора и крови из носа и ушей, запаху изо рта.
Диагностика тяжести ЧМТ складывается, прежде всего, из оценки угнетения сознания, неврологической симптоматики и степени вовлечения в патологический процесс жизненно важных функций организма.
Оценка степени угнетения сознания
Для оценки степени угнетения сознания предпочтительно использовать наиболее распространенную в мире шкалу комы Глазго. В ее основу положены три клинических критерия открывание глаз, вербальные функции и двигательная реакция больного. Каждый критерий оценивают по балльной системе, максимальное количество баллов по шкале составляет 15, минимальное - 3. Ясное сознание соответствует 15 баллам, 14-10 баллов соответствуют оглушению различной степени, 8-10 баллов - сопору, менее 7 баллов - коме. К безусловным преимуществам этой шкалы можно отнести ее простоту и достаточную универсальность. Основной недостаток - невозможность ее применения у интубированных больных. Несмотря на определенную ограниченность шкала Глазго очень эффективна для динамической оценки уровня сознания больного и имеет высокую прогностическую ценность.
У детей раннего возраста (младше 3-4 лет) в связи с недостаточно сформи-рованной речью можно использовать модифицированную шкалу комы Глазго.
Модифицированная шкала комы Глазго для детей раннего возраста
|
Реакции больного |
Баллы |
|
Открывание глаз |
|
|
произвольное |
4 |
|
по просьбе |
3 |
|
на боль |
2 |
|
отсутствует |
1 |
|
Двигательные реакции |
|
| выполнение движений по команде |
6
|
| движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) |
5
|
| отдергивание конечности в ответ на болевое раздражение |
4
|
| патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение (декортикация) |
3
|
| патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение (децеребрация) |
2
|
| Речевой ответ | |
| ребенок улыбается, ориентируется на звук, следит за объектами, интерактивен |
5 |
| ребенка при плаче можно успокоить интерактивность неполноценная |
4 |
| при плаче успокаивается, но не надолго, стонет |
3 |
| не успокаивается при плаче беспокоен |
2 |
|
плач и интерактивность отсутствуют |
1 |
[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],
Оценка степени поражения ствола головного мозга
В частности, оценивают функции черепно-мозговых нервов наличие анизокории, реакцию зрачка на свет, окуловестибулярный (тест с холодной водой) или окулоцефальный рефлексы. Действительный характер неврологических нарушений можно оценить только после восстановления жизненно важных функций. Наличие дыхательных и гемодинамических расстройств свидетельствует о возможном вовлечении в патологический процесс стволовых структур, что рассматривают показанием к немедленному проведению адекватной интенсивной терапии.
Лабораторные исследования
Больным, находящимся в тяжёлом состоянии, выполняют обследования, направленные на выявление сопутствующих нарушений функций организма исследуют общий анализ крови (обязательное исключение гемической гипоксии) и мочи, определяют электролитный, кислотно-основной и газовый состав крови, сывороточный уровень глюкозы, креатинина, билирубина.
Инструментальные исследования
Для диагностики ЧМТ выполняют рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга, нейросонографию, исследование глазного дна, поясничную пункцию.
Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника в двух проекциях.
КТ головного мозга - наиболее информативное исследование при ЧМТ - позволяет выявить наличие гематом в полости черепа, очагов ушибов, смещение срединных структур головного мозга, признаки нарушения ликвородинамики и роста ВЧД, а также повреждение костных структур свода черепа.
Относительные противопоказания к экстренному выполнению КТ:
- шок,
- проведение реанимационных мероприяти
Если в течение первых суток тяжесть состояния больного нарастает, необхо-димо повторное выполнение КТ из-за опасности увеличения первичных очагов кровоизлияний или формирования отсроченных гематом.
Нейросонография - достаточно информативный метод исследования для выявления смещения срединных структур головного мозга (при отсутствии возможности выполнения КТ), особенно у детей раннего возраста.
МРТ дополняет КТ, позволяя визуализировать тонкие нарушения структуры головного мозга, возникающие при диффузном аксональном поражении.
Исследование глазного дна - важный вспомогательный метод диагностики. Тем не менее осмотр глазного дна не всегда позволяет выявить рост ВЧД, так как признаки отека соска зрительного нерва присутствуют только у 25-30% больных с доказанным повышением ВЧД.
Поясничная пункция
В условиях более широкого использования современных диагностических методов ее применяют всё реже (несмотря на высокую информативность), в том числе по причине частых осложнений этой процедуры у больных с нарастающим отеком головного мозга.
- Показания - дифференциальная диагностика с менингитом (основное показание).
- Противопоказания - признаки вклинения и дислокации головного мозга.
Больным, находящимся в тяжелом состоянии, помимо обязательных при ЧМТ и диагностических мероприятий выполняют обследования, направленные на выявление сопутствующих травм УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгенографию грудной клетки, костей таза и при необходимости костей верхних и нижних конечностей, записывают ЭКГ.
Лечение черпно-мозговой травмы у детей
Существуют хирургические и терапевтические методы лечения.
Хирургическое лечение ЧМТ у детей
Показания к нейрохирургическому вмешательству:
- сдавление головного мозга эпидуральной, субдуральной или внутричерепной гематомой,
- вдавленный перелом костей свода черепа.
Обязательный компонент предоперационной подготовки - стабилизация гемодинамики.
Терапевтическое лечение ЧМТ у ребенка
Все терапевтические мероприятия можно условно разделить на три основные группы.
Группы терапевтических мероприятий:
- общереанимационные,
- специфические,
- агрессивные (при неэффективности первых двух).
Цель проводимой терапии - купирование отёка головного мозга и снижение ВЧД. При лечении больных с ЧМТ необходимо осуществлять мониторинг функций головного мозга, обеспечивать адекватный газообмен, поддерживать стабильную гемодинамику, снизить метаболические потребности головного мозга, нормализовать температуру тела, по показаниям назначают дегидратационную, противосудорожную и противорвотную терапию, обезболивающие препараты, осуществляют нутритивную поддержку.
Мониторинг функций головного мозга
Рациональная терапия отека головного мозга невозможна без мониторинга его функций. При снижении уровня сознания ниже 8 баллов по шкале Глазго показано измерение ВЧД с целью контроля внутричерепной гипертензии и расчета ЦПД. Как и у взрослых больных, ВЧД не должно превышать 20 мм. рт. ст. У детей грудного возраста ЦПД следует поддерживать на уровне 40 мм рт ст, у более старших - 50-65 мм рт ст (в зависимости от возраста).
При нормализации ОЦК и стабильном АД для улучшения венозного оттока от головы больного рекомендуют приподнимать головной конец кровати на 15-20°.
Обеспечение адекватного газообмена
Поддержание адекватного газообмена предупреждает повреждающее влияние гипоксии и гиперкарбии на регуляцию МК. Показано дыхание смесью, обогащённой кислородом до 40%, раО2 необходимо поддерживать на уровне не менее 90-100 мм. рт. ст.
При угнетении сознания, возникновении бульбарных нарушений самостоятельное дыхание становится неадекватным. В результате снижения тонуса мышц языка и глотки развивается обструкция верхних дыхательных путей. У больных с ЧМТ могут быстро развиваться расстройства внешнего дыхания, что заставляет решать вопрос об интубации трахеи и переходе на ИВЛ.
Показания для перехода на ИВЛ:
- дыхательная недостаточность,
- угнетение сознания (количество баллов по шкале комы Глазго менее 12) Чем раньше выполнен переход на ИВЛ, тем менее выражено влияние дыхательных расстройств на МК.
Виды интубации трахеи: назотрахеальная, фиброоптическая.
Назотрахеальная интубация позволяет избежать переразгибание в шейном отделе позвоночника, что опасно при шейно-спинальной травме.
Противопоказания к назотрахеальной интубации: повреждение носа и придаточных пазух
Фиброоптическая интубация показана при повреждении костей лицевого черепа.
Методика интубации трахеи
Интубацию следует проводить под общей анестезией с использованием внутривенных анестетиков барбитуратов или пропофола. Эти препараты достоверно снижают МК и ВЧД, уменьшая потребность головного мозга в кислороде. Однако при дефиците ОЦК указанные препараты значительно снижают АД, поэтому их следует вводить с осторожностью, титруя дозу. Непосредственно перед интубацией необходимо провести преоксигенацию больного ингаляцией 100% кислорода на протяжении не менее 3 мин. Высокий риск аспирации желудочного содержимого требует герметизации дыхательных путей больного путем раздувания манжеты интубационной трубки.
Режимы ИВЛ вспомогательные режимы, принудительная ИВЛ.
Вспомогательные режимы вентиляции
При обеспечении респираторной поддержки предпочтительны вспомогательные режимы вентиляции, в частности режим синхронизированной поддерживающей вентиляции (БГМУ), который у детей с тяжёлой ЧМТ позволяет быстро добиться синхронизации с аппаратом. Этот режим более физиологичный в отношении биомеханики дыхания и позволяет существенно снизить среднее внутригрудное давление.
[50],
Принудительная искусственная вентиляция лёгких
Такой режим вентиляции рекомендуют при глубокой коме (количество баллов по шкале Глазго менее 8), когда снижается чувствительность дыхательного центра к уровню углекислого газа в крови. Дискоординация между дыхательными движениями больного и дыхательным аппаратом может привести к резкому повышению внутригрудного давления и возникновению гидравлического удара в бассейне верхней полой вены. При длительном отсутствии синхронизации возможно нарушение венозного оттока от головы, что может способствовать увеличению ВЧД. Для профилактики этого явления необходимо проводить седацию больного препаратами бензодиазепинового ряда. Следует по возможности избегать применения мышечных релаксантов, в той или иной степени обладающих ганглиоблокирующим эффектом и таким образом снижающих среднее АД. Применение суксамето- ния йодида крайне нежелательно в связи с его свойством повышать ВЧД и увеличивать МК. В условиях заполненного желудка, что наблюдают практически у всех больных с ЧМТ, при необходимости использования мышечных релаксантов препаратом выбора считают рокурония бромид ИВЛ необходимо проводить в режиме нормовентиляции с поддержанием раСО2 на уровне 36-40 мм. рт. ст., а раО2 не ниже 150 мм. рт. ст. и с концентрацией кислорода в дыхательной смеси 40-50%. Гипервентиляция при сохраненной перфузии головного мозга может привести к спазму сосудов головного мозга в интактных зонах с увеличением выраженности ишемии. При выборе параметров ИВЛ следует избегать высокого уровня пикового давления в дыхательных путях в сочетании с положительным давлением в конце вдоха не более 3-5 см. вод. ст.
Показания к прекращению проведения ИВЛ:
- купирование отека головного мозга,
- ликвидация бульбарных расстройств,
- восстановление сознания (до 12 баллов по шкале комы Глазго).
[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],
Поддержание стабильной гемодинамики
Основные направления поддержания гемодинамики:
- инфузионная терапия,
- инотропная поддержка, назначение вазопрессоров (при необходимости).
Инфузионная терапия
Традиционно при ЧМТ рекомендовали ограничивать объем инфузионной терапии. Однако, исходя из необходимости поддержания достаточного ЦПД и, следовательно, высокого среднего АД, подобные рекомендации вступают в противоречие с клинической практикой. Артериальная гипертензия, возникающая у больных с ЧМТ, обусловлена многочисленными компенсаторными факторами. Снижение АД рассматривают крайне неблагоприятным прогностическим признаком, оно, как правило, обусловлено тяжелым нарушением деятельности сосудодвигательного центра и дефиитом ОЦК.
Для поддержания адекватного ОЦК необходимо проводить инфузионную терапию в объеме, близком к физиологической потребности ребенка с учетом всех физиологических и нефизиологических потерь.
Качественный состав препаратов для инфузионной терапии предполагает обеспечение следующих требований:
- поддержание осмоляльности плазмы в пределах 290-320 мОсм/кг,
- поддержание нормального содержания электролитов в плазме крови (целевая концентрация натрия не ниже 145 ммоль/л),
- поддержание нормогликемии.
Наиболее приемлемые в этих условиях растворы - изоосмолярные, а при необходимости можно использовать и гиперосмолярные растворы кристаллоидов. Следует избегать введения гипоосмолярных растворов (раствор Рингера и 5% раствор глюкозы). Учитывая, что в ранней фазе ЧМТ часто возникает гипергликемия, использование любых растворов глюкозы на этапе начальной инфузии не показано.
Частота летальных исходов и степень тяжести неврологических последствий ЧМТ напрямую связаны с высоким уровнем глюкозы плазмы крови за счет гиперосмолярности. Гипергликемию следует корригировать внутривенным введением препаратов инсулина, для профилактики снижения осмолярности плазмы рекомендуют вводить гипертонические растворы NаСl. Инфузию растворов, содержащих натрий, необходимо проводить под контролем его сывороточного уровня, так как повышение его концентрации свыше 160 ммоль/л чревато развитием субарахноидальных кровоизлияний и демиелинизацией нервных волокон. Коррекцию высоких показателей осмоляльности вследствие повышения уровня натрия проводить не рекомендуют, так как это может привести к перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций головного мозга.
В условиях нарушенного ГЭБ поддержание ОЦК с помощью коллоидных растворов может быть не показано по причине часто наблюдаемого «эффекта отдачи». Нарушение целостности ГЭБ можно выявить при КТ с контрастированием. При угрозе проникновения молекул декстранов в интерстиций ткани головного мозга введению коллоидов с целью стабилизации гемодинамики можно предпочесть инотропную терапию.
Инотропная поддержка
Начальные дозы допамина составляют 5- 6 мкг/(кгхмин), эпинефрина - 0,06-0,1 мкг/(кгхмин), норэпинефрина - 0,1-0,3 мкг/(кгхмин). Учитывая, что перечисленные лекарственные средства могут способствовать увеличению диуреза, может потребоваться соответствующее увеличение объема инфузионной терапии.
Дегидратационная терапия
К назначению осмотических и петлевых диуретиков при ЧМТ в настоящее время относятся с большей осторожностью. Обязательное условие для введения петлевых диуретиков - коррекция электролитных нарушений. Маннитол рекомендуют назначать на ранних этапах лечения (в течение 20-30 мин вводят дозу 0,5 г на 1 кг массы тела). Передозировка маннитола может привести к увеличению осмолярности плазмы выше 320 мОсм/л с угрозой возможных осложнений.
Противосудорожная и противорвотная терапия
При необходимости следует проводить противосудорожную и противорвотную терапию для профилактики повышения внутригрудного давления со снижением ЦПД.
Обезболивание
При ЧМТ назначать анальгетики не обязательно, так как ткань мозга не обладает болевыми рецепторами. При политравме обезболивание наркотическими анальгетиками необходимо проводить в условиях вспомогательной или принудительной ИВЛ при обеспечении гемодинамической стабильности. Снижение метаболических потребностей головного мозга. С целью снижения метаболических потребностей головного мозга в фазе выраженного его отёка рационально поддерживать глубокую медикаментозную седацию, предпочтительно бензодиазепинами. Барбитуровая кома, обеспечивая максимальное снижение потребления кислорода головным мозгом, может сопровождаться неблагоприятной тенденцией к дестабилизации гемодинамики. Кроме того, длительное применение барбитуратов опасно развитием водно-электролитных нарушений, приводит к парезу ЖКТ, потенцирует печеночные ферменты, затрудняет оценку неврологического состояния в динамике.
[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]
Нормализация температуры тела
Введение жаропонижающих лекарственных средств показано при температуре тела не меньше 38,0 °С в сочетании с местной гипотермией головы и шеи.
Глюкокортикоиды
Назначение глюкокортикоидов в терапии отека головного мозга при ЧМТ противопоказано. Установлено, что их назначение при лечении ЧМТ повышает 14-дневную летальность.
Антибиотикотерапия
У детей с открытой ЧМТ, а также с целью профилактики гнойно-септических осложнений рекомендуют проводить антибиотикотерапию с учетом чувствительности наиболее вероятных, в том числе и госпитальных, штаммов бактерий.
Нутритивная поддержка
Обязательный компонент интенсивной терапии у детей с тяжелой ЧМТ В связи с этим после восстановления параметров гемодинамики показано введение полного парентерального питания. В дальнейшем, по мере восстановления функций ЖКТ, основное место в обеспечении потребности организма в энергии и нутриентах занимает зондовое энтеральное питание. Раннее обеспечение больных с ЧМТ питанием в значительной степени снижает частоту септических осложнений, сокращает длительность пребывания в отделении интенсивной терапии и сроки госпитализации.
К настоящему времени отсутствуют завершённые рандомизированные исследования, подтверждающие эффективность блокаторов кальциевых каналов и сульфата магния при лечении отёка головного мозга у детей. Антиоксидантная терапия - перспективный и патогенетически оправданный метод лечения ЧМТ, но он также недостаточно изучен.