Легочное сердце - Лечение

Легочное сердце - гипертрофия и (или) дилатация правых отделов сердца, возникшая в результате легочной гипертензии вследствие заболевания легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Основные направления лечебной программы при хроническом легочном сердце следующие:

1. Лечение основного заболевания, являющегося причиной развития легочной гипертензии.
2. Кислородная терапия.
3. Использование периферических вазодилататоров.
4. Антикоагулянтная терапия.
5. Лечение диуретиками.
6. Использование сердечных гликозидов.
7. Применение глюкокортикоидных препаратов.
8. Лечение вторичного эритроцитоза.
9. Хирургическое лечение.

Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания способствует значительному снижению легочной гипертензии. По происхождению различают бронхолегочную, васкулярную и торакодиафрагмальную формы хронического легочного сердца. Основными заболеваниями, вызывающими развитие бронхолегочной формы хронического легочного сердца являются хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эмфиземой, идиопатическии фиброзирующий альвеолит, поликистоз легких, системные заболевания соединительной ткани с поражением легких (склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит). Наибольшее практическое значение среди названных заболеваний имеют хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма в силу большой их распространенности.

Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией (рефлекс Эйлера-Лильестранда).

К развитию васкулярной формы хронического легочного сердца наиболее часто приводят первичная легочная гипертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, повторные тромбоэмболии легочной артерии, резекция легкого. Этиологическое лечение первичной легочной гипертензии не разработано, особенности патогенетического лечения изложены далее.

К развитию торакодиафрагмальной формы хронического легочного сердца приводят поражение позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, синдром Пиквика (гипоталамическое ожирение выраженных степеней, сочетающееся с сонливостью, плеторой, эритроцитозом и высоким уровнем гемоглобина).

При деформациях грудной клетки целесообразна ранняя консультация ортопеда для решения вопроса об оперативном лечении с целью восстановления функции внешнего дыхания и устранения альвеолярной гипоксии.

Кислородная терапия

Оксигенотерапия занимает особое место в комплексном лечении больных с хроническим легочным сердцем. Это единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Проведение адекватной кислородной терапии позволяет существенно замедлить или даже остановить прогрессирование легочной гипертензии.

Следует обратить внимание на то, что дифференцированный подход к назначению кислорода у больных с явлениями легочного сердца базируется на степени выраженности дыхательной недостаточности. При "парциальной" дыхательной недостаточности, когда у больных отмечается только одышка, или одышка сочетается с артериальной гипоксемией, но гиперкапния отсутствует, целесообразна достаточно высокая скорость подачи кислорода: увлажненная 40-60% смесь кислорода с воздухом подается со скоростью 6-9 л в минуту. При "тотальной" дыхательной недостаточности, когда обнаруживаются все ее проявления (одышка, гипоксия и гиперкапния), кислородотерапия проводится в гораздо более осторожном режиме: 30% кислородно-воздушная смесь подается со скоростью 1-2 л в минуту. Это связано с тем, что при гиперкапнии дыхательный центр теряет чувствительность к углекислому газу, и в качестве фактора, стимулирующего активность дыхательного центра, начинает выступать гипоксия. В этих условиях чрезмерно активная кислородная терапия способна привести к резкому уменьшению гипоксии, что в свою очередь ведет к угнетению дыхательного центра, прогрессированию гиперкапнии и возможному развитию гиперкапнической комы. При проведении оксигенотерапии у больных хроническим легочным сердцем с гиперкапнией требуется тщательное наблюдение за пациентами. При появлении признаков, свидетельствующих о нарастании гиперкапнии (сонливость, потливость, судороги, аритмия дыхания), вдыхание кислородной смеси следует прекратить. Для улучшения переносимости кислородотерапии можно провести курс лечения диуретиком - блокатором карбоангидразы диакарбом, уменьшающим выраженность гиперкапнии.

Наиболее оптимальным режимом оксигенотерапии у больных с хроническим легочным сердцем является длительная (ночная) малопоточная оксигенация.

Лечение ночной гипоксемии

Важными факторами в развитии и прогрессировании легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких являются эпизоды ночной гипоксемии, возникающей в фазу быстрого сна. Несмотря на то что в дневное время гипоксемия отсутствует или выражена незначительно, интермиттирующее снижение насыщения кислородом крови может приводить к стойкому повышению давления в легочной артерии.

Для выявления ночной гипоксемии требуется проведение неинвазивной оксиметрии во время сна. Особенно велика вероятность эпизодов ночной гипоксемии при наличии эритроцитом, признаков легочной гипертензии у больного без выраженной дыхательной недостаточности и гипоксемии в дневное время.

При обнаружении ночной гипоксемии назначается малопоточная оксигенотерапия во время сна (кислород подается через носовую канюлю), даже в том случае, если РаО₂ артериальной крови в дневное время превышает 60 мм рт. ст. Кроме того, целесообразно назначение на ночь пролонгированных препаратов теофиллина с длительностью действия 12 ч (теодур, теолонг, теобилонг, теотард по 0.3 г). Наконец, для профилактики эпизодов ночной гипоксемии могут назначаться препараты, уменьшающие продолжительность фазы быстрого сна. Наиболее часто с этой целью используется протриптилин, препарат из группы трициклических антидепрессантов, не обладающий седативным действием, в дозе 5-10 мг на ночь. При использовании протриптилина возможно появление таких побочных эффектов, как выраженная дизурия и запоры.

Периферические вазодилататоры

Использование периферических вазодилататоров при хроническом легочном сердце продиктовано тем, что вазоконстрихция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии. Следует помнить о возможности развития таких нежелательных эффектов, как усиление гипоксемии из-за увеличения перфузии плохо вентилируемых участков легких, системная гипотензия и тахикардия.

В принципе периферические вазодилататоры при их хорошей переносимости могут быть использованы у всех больных со вторичной легочной гипертензией. Однако, при возможности произвести катетеризацию правых отделов сердца, рекомендуется оценить выраженность вазоспазма в системе легочной артерии, используя внутривенное введение вазодилататора с короткой продолжительностью действия, например простациклина или аденозина. Считается, что уменьшение легочного сосудистого сопротивления на 20% и более свидетельствует о существенной роли вазоспазма в генезе легочной гипертензии и о потенциально высокой терапевтической эффективности вазодилататоров.

Наиболее широкое применение у больных с хроническим легочным сердцем нашли антагонисты кальция и нитраты пролонгированного действия. В последние годы применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Антагонисты кальция

Из антагонистов кальция у больных с легочным сердцем используются нифедипин и дилтиазем. Они оказывают сочетанное вазодилатирующее (в отношении артериол как большого, так и малого кругов кровообращения) и бронходилатирующее действие, снижают потребность миокарда правого желудочка в кислороде за счет уменьшения постнагрузки, что при наличии гипоксии важно для предупреждения развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде.

Антагонисты кальция назначаются курсами по 14 дней, нифедипин в суточной дозе 30-240 мг, дилтиазем в дозе 120-720 мг. Преимущество отдается медленно высвобождающимся препаратам типа нифедипин SR и дилтиазем SR². При наличии тахикардии предпочтительнее использовать дилтиазем. Курсы более 14 дней нецелесообразны из-за снижения эффективности препарата. При более продолжительном использовании антагонистов кальция также снижается и даже полностью теряется дилатирующее действие кислорода в отношении сосудов малого круга (P. Agostoni, 1989).

Нитраты пролонгированного действия

Механизм действия нитратов при хроническом легочном сердце, кроме дилатации артерий малого круга, включает: уменьшение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца вследствие венулодилатации; снижение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения гипоксической вазоконстрикции легочных артерий (этот эффект может оказаться нежелательным) снижение давления в левом предсердии и уменьшение посткапиллярной легочной гипертензии за счет уменьшения конечно-диастолического давления в левом желудочке.

Обычные дозировки нитратов у больных с хроническим легочным сердцем: нитросорбид 20 мг 4 раза в день, сустак-форте - 6.4 мг 4 раза в день. Для предупреждения развития толерантности к нитратам в течение суток необходимо делать перерывы, свободные от приема нитратов, продолжительностью 7-8 ч, назначать нитраты курсами по 2-3 недели с недельным перерывом.

Можно применять в качестве вазодилататоров молсидомин (корватон). Он метаболизируется в печени в соединение SIN-ΙΑ, содержащее свободную NO-группу. Это соединение самопроизвольно выделяет азота оксид (NO), стимулирующий Гуанилатциклазу, что ведет к образованию циклического гуанозинмонофосфата в гладкомышечной клетке и расширению сосудов. В отличие от нитратов при лечении молсидомином не развивается толерантность. Молсидомин принимается внутрь по 4 мг 3 раза в день под контролем артериального давления.

Поскольку действие нитратов на сосуды реализуется за счет того, что они являются донаторами азота оксида (NO), в последнее время в терапию больных с легочным сердцем рекомендуется включать ингаляции окиси азота; обычно небольшое количество окиси азота добавляется к кислородно-воздушной смеси во время проведения оксигенотерапии. Преимущество ингаляций NO перед обычным приемом нитратов внутрь заключается в том, что в этом случае возникает селективное расширение сосудов малого круга и не происходит нарушения соотношения между вентиляцией и перфузией, так как вазодилатирующий эффект развивается только там, куда попадает NO, т.е. происходит расширение артерий только вентилируемых отделов легких.

Ингибиторы АПФ

У больных хроническим обструктивным бронхитом с артериальной гипоксемией и гиперкапнией происходит активация ренин-ангиогензин-альдостероновой системы. В последние годы формируется представление, что применение ингибиторов АПФ целесообразно при лечении хронических обструкгивных заболеваний легких и легочной гипертензии. (Описано снижение систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии в отсутствие влияния на функцию внешнего дыхания у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких как при однократном, так и при курсовом лечении каптоприлом и эналаприлом. Каптоприл (капотен) применяется по 12.5-25 мг 3 раза в день, энолаприл - по 2.5-5 мг 1-2 раза в сутки.

Дифференцированный выбор периферических вазодилататоров

Выбор периферических вазодилататоров базируется на оценке стадии легочной гипертензии. Антагонисты кальция (нифедипин) назначают преимущественно на ранних этапах развития легочного сердца, когда имеется изолированная гипертензия малого круга кровообращения, а выраженная гипертрофия и тем более недостаточность правого желудочка отсутствуют (III функциональные классы по В. П. Сильвестрову). Нитраты целесообразно использовать при наличии признаков гипертрофии правых отделов сердца и при правожелудочковой недостаточности, т.е. на достаточно поздних этапах развития легочного сердца, когда в развитии легочной гипертензии основное значение имеет не функциональный спазм, а органические изменения артерий малого круга (III-IV функциональные классы). Назначение нитратов на ранних этапах развития легочного сердца может привести к нежелательным последствиям: при отсутствии характерного для антагонистов кальция бронходилатирующего эффекта они обладают достаточно мощным дилатирующим действием на сосуды, снабжающие кровью плохо вентилируемые участки легких, что приводит к нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией, увеличению артериальной гипоксемии, ускорению развития легочной гипертензии и дистрофии правого желудочка.

Антикоагулянтная терапия

Применение антикоагулянтов у больных с хроническим легочным сердцем может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

Показания к назначению антикоагулянтов: быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности; обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

Наиболее рациональным представляется использование гепарина, в связи с его многосторонним действием: эффективное купирование и предотвращение внутрисосудистого свертывания крови в сосудах легких; уменьшение вязкости крови; уменьшение агрегации тромбоцитов и эритроцитов; ангигистаминное и антисеротониновое; антиальдостероновое; противовоспалительное. Кроме того, препарат замедляет развитие таких структурных изменений в стенке артерий малого круга кровообращения, свойственных хроническому легочному сердцу, как гиперплазия интимы и гипертрофия медии.

Методики проведения антикоагулянтной терапии:

1. Гепарин назначается в суточной дозе 20,000 ЕД, вводится под кожу живота, указанная доза используется в течение 14 дней, затем в течение 10 дней гепарин вводится в суточной дозе 10,000 ЕД.
2. В течение 10 дней гепарин вводится под кожу живота 2-3 раза в день в суточной дозе 10,000 ЕД, одновременно с началом гепаринотерапии начинается прием непрямых антикоагулянтов, которые затем используются в течение месяца после отмены гепарина.
3. Использование принципа биологической обратной связи, т.е. подбор дозы гепарина, осуществляется в зависимости от выраженности индивидуального эффекта препарата. Антикоагулянтная эффективность гепарина может быть оценена по динамике таких показателей, как время свертывания крови и, наиболее точно, активированное парциальное тромбопластиновое время. Эти показатели определяются перед первой инъекцией гепарина и затем контролируются в процессе лечения. Оптимальной считается доза гепарина, при использовании которой продолжительность активированного парциального тромбопластинового времени в 1.5-2 раза превышает значения, полученные до начала гепаринотерапии.

При быстром прогрессировании правожелудочковой недостаточности кровообращения у больных с хроническим легочным сердцем может быть также проведена гемосорбция. Механизм действия состоит в основном в подавлении процессов тромбообразования в мелких сосудах малого круга вследствие элиминации из кровяного русла фибриногена.

Лечение диуретиками

Пастозность и небольшие отеки на голенях у больных с хроническим легочным сердцем обычно появляются до развития "истинной" правожелудочковой недостаточности и обусловлены задержкой жидкости вследствие гиперальдостсронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников. На этой стадии заболевания достаточно эффективным является изолированное назначение диуретиков - антагонистов алвдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день).

При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточности в терапию включаются более мощные диуретики (гипотиазид, бринальдикс, урегит, фуросемид). Как и при лечении недостаточности кровообращения другой природы, диуретическая терапия у больных с хроническим легочным сердцем может быть разделена на активную и поддерживающую. В период активной терапии задачей врача является подбор такой дозы диуретика или комбинации диуретиков, при которой достигается оптимальный темп уменьшения отеков, т.е. отечный синдром устраняется достаточно быстро и в то же время сведена до минимума опасность развития нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, обусловленных чрезмерно энергичной диуретической терапией. При хроническом легочном сердце лечение диуретиками должно проводиться достаточно осторожно, так как риск метаболических осложнений терапии повышается на фоне имеющихся нарушений газового состава крови, кроме того, слишком активная диуретическая терапия может приводить к сгущению мокроты, ухудшению мукоцилиарного транспорта и усилению бронхиальной обструкции. При проведении активной диуретической терапии следует стремиться к увеличению суточного диуреза до величины не более 2 л (в условиях ограничения потребления жидкости и соли) и к ежедневному уменьшению массы тела на 500-750 г.

Целью поддерживающей терапии диуретиками является предотвращение повторного образования отеков. В этот период требуется регулярный контроль за массой тела, следует выбирать такую дозу диуретиков, чтобы она сохранялась на уровне, достигнутом в результате проведения активной терапии.

При наличии артериальной гиперкапнии и ацидоза целесообразно назначение диуретиков - ингибиторов карбоангидразы (диакарб), так как они снижают содержание в крови СО₂ и уменьшают ацидоз. Но эти препараты также снижают содержание бикарбонатов крови, что диктует необходимость во время лечения контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия, в первую очередь величину щелочного резерва (BE). При отсутствии возможности систематического контроля за КЩР требуется осторожное применение диакарба, когда препарат назначается в дозе 2SO мг утром в течение 4 дней. Перерыв между курсами составляет не менее 7 дней (срок, требуемый для восстановления щелочного резерва).

Сердечные гликозиды

Вопрос о применении сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения, обусловленной хроническим легочным сердцем, является спорным. Обычно приводятся следующие аргументы против их использования:

1. очень часто развивается дигиталисная интоксикация;
2. положительное инотропное действие сердечных гликозидов повышает потребность миокарда в кислороде и в условиях гипоксемии усугубляет гипоксию сердечной мышцы, ускоряет развитие в ней дистрофических изменений;
3. сердечные гликозиды могут неблагоприятно действовать на легочный кровоток, повышая легочное сосудистое сопротивление и давление в малом круге кровообращения.

Большинство авторов считают целесообразным назначение сердечных гликозидов у больных с хроническим легочным сердцем только при сочетании следующих показаний:

1. выраженная правожелудочковая недостаточность;
2. одновременное наличие левожелудочковой недостаточности;
3. гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует учитывать, что артериальная гипоксемия способствует развитию стойкой тахикардии, которая является резистентной к действию сердечных гликозидов. Поэтому уменьшение частоты сердечных сокращений не может быть надежным критерием эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце.

В связи с высоким риском дигиталисной интоксикации и нечеткими критериями эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце, следует стремиться к достижению индивидуальной дозы, составляющей 70-75% средней полной дозы.

Типичной ошибкой при лечении больных хроническим легочным сердцем является неоправданное назначение сердечных гликозидов из-за гипердиагностики правожелудочковой недостаточности. Действительно, выраженная дыхательная недостаточность проявляется симптомами, схожими с проявлениями недостаточности правого желудочка. Так, у больных с дыхательной недостаточностью обнаруживается акроцианоз (правда, он "теплый" в отличие от "холодного" акроцианоза при сердечной недостаточности), нижний край печени может значительно выступать из-под реберной дуги (это обусловлено смещением печени книзу вследствие эмфиземы). Даже появление пастозности и небольших отеков нижних конечностей у больных с дыхательной недостаточностью не свидетельствует однозначно о правожелудочковой недостаточности, а может быть следствием гиперальдостеронизма, развившегося из-за стимулирующего действия гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников. Поэтому при легочном сердце сердечные гликозиды целесообразно назначать только в случае выраженной правожелудочковой недостаточности, когда имеются несомненные ее признаки, такие как значительные отеки, набухание вен шеи, увеличение размеров печени, определенных перкуторно по Курлову.

Применение глюкокортикостероидов

Назначение глюкокортикоидов при хроническом легочном сердце обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

Лечение эритроцитоза

Вторичный эритроцитоз возникает у больных с хроническими заболеваниями легких как компенсаторная реакция на гипоксемию, позволяя в какой-то степени сохранить транспорт кислорода на фоне нарушенного газообмена в легких. Повышение содержания эритроцитов в крови способствует развитию легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка за счет повышения вязкости крови и ухудшения микроциркуляции.

Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кровопускание. Показанием к его проведению является повышение гематокрита до 65% и более. Следует стремиться к достижению величины гематокрита, равной 50%, так как при этом резко снижается вязкость крови практически без ухудшения ее кислороднотранспортной функции.

В тех случаях, если увеличение гематокрита не достигает 65%, рекомендуется проведение оксигенотерапии, приводящей к устранению эритроцитоза у большинства пациентов. При отсутствии эффекта производится кровопускание.

Хирургическое лечение

Имеются единичные сообщения об успешном использовании у больных с декомпенсированным легочным сердцем легочно-сердечной трансплантации и трансплантации комплекса печень-сердце-легкие.

В последнее время на терминальных стадиях хронического легочного сердца используется изолированная трансплантация легких. В дополнение к улучшению функции легких после операции отмечаются возвращение показателей легочной гемодинамики к практически нормальным величинам и обратное развитие правожелудочковой недостаточности. Двухлетняя выживаемость после операции превышает 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]