Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Менингеальный синдром - Причины и патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины и патогенез менигеального синдрома
Менингит. В зависимости от этиологии менингиты подразделяют следующим образом.
- Бактериальные (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулёзная палочка и др.).
- Вирусные (вирусы Коксаки, ECHO, эпидемического паротита и др.).
- Грибковые (криптококкоз, аспергиллёз, кандидоз и др.).
- Паразитарные инфекции (цистицеркоз, токсоплазмоз, амёбиаз и др.).
Выделяют менингиты первичные - развивающиеся без предшествующих признаков патологического процесса, вызванные соответствующим возбудителем (например, менингококковый), и вторичные, при которых поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления генерализованной или локальной инфекции (например, менингит при эпидемическом паротите, отогенный пневмококковый менингит).
Возбудитель менингита может попадать на оболочки мозга гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и пр.), лимфогенно и путём непосредственного распространения из гнойных очагов, расположенных на голове (отит, мастоидит, остеомиелит и пр.).
Помимо воспалительных изменений в ткани мозговых оболочек, менингиты сопровождаются избыточным образованием ликвора (приводит к развитию внутричерепной гипертензии) и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Распространение воспалительного процесса на стенки желудочков приводит к развитию вентрикулита, а непосредственно на вещество мозга - к гнойному менингоэнцефалиту.
Токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности возбудителей менингита сопровождается нарушениями микроциркуляции, расстройствами ликвородинамики, итогом чего становятся развитие отёка мозга, его дислокация, развитие вторичного стволового синдрома и нарушение витальных функций.
Субарахноидальное кровоизлияние. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние наиболее часто обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы артерий основания мозга. Значительно реже его причиной бывают артерио-венозные мальформации, микотические аневризмы, возникающие вследствие инфекционного поражения сосудистой стенки, расслаивающаяся аневризма позвоночной или внутренней сонной артерии.
[