Плацентарная дисфункция на фоне эндокринной патологии

Охрана здоровья матери и ребенка относится к числу актуальных задач современной науки и практики. Сформировавшаяся в последние годы стойкая тенденция к ухудшению состояния здоровья населения на фоне снижения рождаемости и повышения перинатальной заболеваемости и смертности делает особенно актуальным изучение механизмов возникновения патологии у беременных женщин и детей в современных экологических условиях.

В настоящее время ключевой проблемой современного акушерства и перинатологии стала плацентарная дисфункция, которая является основной причиной антенатальной гибели плода.

Плацентарная дисфункция - это клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте  и проявляющийся нарушением роста и развития плода, его гипоксией, которые возникают в результате сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния беременной. В основе данного синдрома лежат патологические изменения в плодово- и/или маточно-плацентарном комплексах с нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. При этом нарушается транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая, антитоксическая функции плаценты, которые лежат в основе возникновения патологии у плода и новорожденного.

Принципиально важным вопросом является отношение к плацентарной дисфункции как к самостоятельному клиническому синдрому или симптомокомплексу, который сопровождает основное патологическое состояние, поскольку анализ литературы показывает, что часто плацентарную дисфункцию рассматривают отдельно от этиологических факторов - причин и условий ее возникновения и развития. При этом, как правило, констатируется нарушение кровообращения в сосудах фетоплацентарного комплекса вследствие гиповолемии, тромбоза, повышения резистентности сосудов и делается вывод о недостаточном снабжении плода кислородом, наличии трофической недостаточности, после чего даются рекомендации по улучшению микроциркуляции и доставки кислорода. При этом в тени остаются причины, которые вызвали плацентарную дисфункцию, а лечение основного заболевания не всегда связывают с ее профилактикой и лечением.

Причинами плацентарной дисфункции могут быть изменения формирования и созревания плаценты у женщин с гипоталамо-гипофизарно-овариальными и гипофизарно-надпочечниковыми нарушениями или с патологией матки; инфекция; сосудистые нарушения (как идиопатические, так и при сопутствующей патологии); осложнения течения беременности (гестоз, сенсибилизация, угроза прерывания, перенашивание) и экстрагенитальная патология (эндокринные, гематологические нарушения, заболевания сердечно-сосудистой и мочеполовой систем, интоксикации и т. д.).

О полиэтиологичности плацентарной дисфункции свидетельствует и большое количество описанных факторов риска ее развития: возраст матери - до 17 и свыше 35 лет, вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики), неблагоприятные социально-бытовые условия, вредное воздействие физических или химических факторов на ранних сроках гестационного периода, наличие очагов латентной инфекции, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез.

Много исследований в последние годы было посвящено оценке риска плацентарной дисфункции при наличии эндокринной патологии: показано, что частота ее развития составляет 24-45%. Так, заболевания щитовидной железы у беременных с плацентарной дисфункцией отмечаются у 10,5 %, нарушения углеводного обмена - у 22,4 %.

При углубленном, совместно с эндокринологом, обследовании более чем у половины беременных с плацентарной дисфункцией выявляются различные аутоиммунные нарушения - гиперандрогения, патология щитовидной железы, сахарный диабет и др. Между тем в популяции на сегодняшний день существует достаточно высокий уровень больных женщин, которые имеют несколько эндокринных заболеваний. Так, наиболее часто встречается сочетание сахарного диабета и аутоиммунного тиреоидита. Антитела к тиреоидному глобулину и к тиреоидной пероксидазе выявляются практически у 40 % больных сахарным диабетом, что значительно выше, чем у здоровых, - 5-14%.

Частота сочетания этих заболеваний в большей мере обусловливает аутоиммунный генез развития, о чем свидетельствует лимфоидная инфильтрация островков Лангерганса у больных, наличие аутоантител к инсулину, тиреоидной пероксидазе, лимфоцитарный характер изменений в щитовидной железе как следствие аутоиммунного тиреоидита с исходом в гипотиреоз.

Существенный вклад в развитие плацентарной дисфункции вносит и гиперпролактинемия как самостоятельно, так и в сочетании с сахарным диабетом, гипотиреозом, гиперандрогенией, что значительно усиливает фетоплацентарные взаимоотношения.

При сахарном диабете, как известно, наблюдается сочетание гормонального дисбаланса с явными нарушениями иммунного статуса, что сопровождается развитием трофических, сосудистых и неврологи-ческих осложнений. Результаты морфологического изучения плацент при сахарном диабете свидетельствуют об изменениях в виде нарушений кровотока, альтерации, отека и склероза на всех структурных уровнях, включая терминальные ворсины (при этом гипотрофия плода составляет 35,5%).

На фоне как изолированной, так и сочетанной эндокринной патологии беременность осложняется первичной (ранней) плацентарной дисфункцией (до 16 нед беременности). Она формируется в период имплантации, раннего эмбриогенеза и пла-центации под влиянием генетических, эндокринных и других факторов. Первичная плацентарная дисфункция способствует развитию врожденных пороков у плода и замершей беременности. Клинически она проявляется картиной угрозы прерывания беременности и самопроизвольного аборта в ранние сроки. В отдельных случаях первичная плацентарная дисфункция переходит во вторичную, которая появляется на фоне сформировавшейся плаценты после 16-й нед беременности под воздействием неблагоприятных факторов.

У большинства пациенток с плацентарной дисфункцией возникают осложнения течения беременности, и прежде всего это угроза прерывания. Установлено, что угроза выкидыша регистрируется у 91 % женщин с плацентарной дисфункцией, в том числе частичная отслойка плодного яйца в I триместре имеет место у 16% женщин, угроза преждевременных родов - у 25,5 %. Характерны также тяжелое течение раннего гестоза, имплантация плодного яйца в нижних отделах матки, особенности локализации плаценты. Так, при ультразвуковом исследовании у 58 % женщин наблюдается большая по площади плацента, которая переходит с передней или задней стенки на дно и в нижние отделы матки.

Основными клиническими проявлениями плацентарной дисфункции являются задержка развития плода (гипотрофия) и его внутриутробная гипоксия.

Различают симметричную гипотрофию плода (по гармоничному типу), при которой наблюдается пропорциональное отставание массы тела и длины плода, и ассиметричную гипотрофию (по дисгармоничному типу) - отставание массы тела при нормальной длине плода. При ассиметричной гипотрофии возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головки, задержка роста которой происходит позже. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, которые предупреждают нарушения темпа роста головного мозга. Ассиметричная гипотрофия несет в себе угрозу рождения ребенка с неполноценным развитием центральной нервной системы, менее способной к реабилитации.

В условиях плацентарной дисфункции при эндокринной патологии у беременных наблюдаются обе разновидности гипотрофии, однако наиболее частым является дисгармоничный тип.

Диагностика плацентарной дисфункции основана на комплексном клиническом обследовании беременных, результатах лабораторных методов исследования и включает: определение уровня гормонов, специфических белков беременности в динамике; оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной; оценку роста и развития плода путем измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной; ультразвуковую биометрию плода; оценку состояния плода (кардиотокография, эхо-кардиография, биофизический профиль плода, кордоцентез); ультразвуковую оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь); объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз; изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода (допплерометрия, радиоизотопная плацентометрия); амниоскопию.

Всеми вышеизложенными методами регистрируется наличие у беременной дефекта одной или нескольких функций плаценты, в связи с чем при диагностике плацентарной дисфункции профилактические и лечебные мероприятия по объективным причинам начинаются с опозданием и поэтому не всегда эффективны.

Диагностика плацентарной дисфункции должна быть проведена в виде скрининга всем женщинам из группы повышенного риска перинатальных осложнений.

В последнее время с особой остротой возникает вопрос об изучении начальных внутриклеточных механизмов повреждений плаценты и разработке методов их профилактической коррекции. Выявлено, что плацентарная дисфункция обусловлена срывом компенсаторно-приспособительных механизмов на тканевом уровне. В патогенезе ее решающая роль принадлежит молекулярным и клеточным изменениям с нарушением регуляции адаптационных гомеостатических реакций клеток плаценты.

Ранние этапы нарушений компенсаторных механизмов, вероятно, связаны с изменениями мембранных структур клеток и обусловливают сущность доклинического периода болезни. Повреждения на тканевом уровне - это уже абсолютная плацентарная недостаточность со снижением васкуляризации и развитием инволютивно-дистрофических изменений в плаценте.

Основным метаболическим синдромом, который приводит к патологическим морфофункциональным изменениям клеток, являются нарушения кислородозависимых процессов и окислительно-восстановительных реакций. Биохимические и ультраструктурные изменения клеток при плацентарной дисфункции или эндокринной патологии идентичны.

Ведение беременных с комбинированной и изолированной эндокринной патологией требует совместного наблюдения акушеров-гинекологов и эндокринологов, поскольку развитие гестационных осложнений определяется степенью компенсации сопутствующей эндокринной патологии.

Особенностью течения плацентарной дисфункции на фоне эндокринопатий является раннее ее начало и корреляция степени патологических проявлений и тяжести эндокринной патологии. В большинстве случаев при сочетании тяжелых форм эндокринных заболеваний с плацентарной дисфункцией возникают показания для досрочного прерывания беременности.

Учитывая вышеизложенное, основным звеном для предупреждения развития и лечения плацентарной дисфункции является влияние, направленное на улучшение маточно-плацентарного кровотока и микроциркуляции, нормализация газообмена в системе мать - плацента - плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление функций клеточных мембран.

С лечебной целью при плацентарной дисфункции в настоящее время применяются препараты, улучшающие газообмен (оксигенотерапия), микро- и макроциркуляцию (спазмолитики, кардиотонические препараты, токолитики, дезагреганты), нормализующие кислотно-щелочной и электролитный баланс, влияющие на клеточный метаболизм, применяется также этиотропная терапия.

Таким образом, ведение беременности на фоне эндокринной патологии требует научного подхода и дальнейшего изучения. Выделение этиологических факторов формирования плацентарной дисфункции позволяет дифференцированно подходить к ее лечению, что в дальнейшем приводит к снижению частоты гестационных и перинатальных осложнений и способствует сохранению здоровья матери и ребенка.

Мероприятия по профилактике материнских и перинатальных осложнений у женщин с эндокринной патологией необходимо начинать до наступления беременности, и они должны заключаться не только в нормализации гормональных показателей, но и в ликвидации всех сопутствующих нарушений в репродуктивной системе.

Проф. А. Ю. Щербаков, доц. И. А. Тихая, проф. В. Ю. Щербаков, доц. Е. А. Новикова. Плацентарная дисфункция на фоне эндокринной патологии // Международный медицинский журнал - №3 - 2012
 

[1], [2], [3], [4], [5], [6],