Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Симптомы аортального стеноза
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При аортальном стенозе у взрослых существует длительный латентный период, в течение которого происходит постепенное увеличение обструкции и перегрузки давлением миокарда левого желудочка с полным отсутствием каких-либо симптомов. Кардиальные симптомы приобретенного аортального стеноза появляются обычно на пятой или шестой декаде жизни и представлены стенокардией, обмороками, одышкой и в конечном счете сердечной недостаточностью.
Стенокардия наблюдается приблизительно у 2/3 пациентов с критическим аортальным стенозом, около половины из которых имеют выраженную обструкцию коронарных сосудов. Клинические симптомы аортального стеноза в этом случае сходна с проявлениями стенокардии при ИБС. Приступы возникают при физической нагрузке и прекращаются в состоянии покоя. В отсутствие стенозирующего коронаросклероза стенокардия у больных аортальным стенозом возникает при определенном сочетании трех факторов:
- уменьшении продолжительности диастолы;
- увеличении частоты сердечных сокращений;
- уменьшении просвета коронарных сосудов.
Изредка причиной стенокардии может служить кальциевая эмболия русла коронарных артерий.
Синкональные состояния (обмороки) являются вторым классическим признаком выраженного аортального стеноза. При этом под синкопальным состоянием подразумевают преходящую потерю сознания, вызванную неадекватной перфузией головного мозга кровью, обогащенной достаточным количеством кислорода. Нередко у больных аортальным стенозом эквивалентом синкопальных состояний являются головокружения или приступы необъяснимой слабости. Выделяют несколько причин развития обморочных состояний (головокружений) при аортальном стенозе.
Частые причины головокружений и синкопальных состояний у пациентов с кальцинированным аортальным стенозом:
- Обструкция выходного тракта левого желудочка.
- Нарушения ритма и проводимости.
- Снижение вазомоторного тонуса.
- Синдром гиперчувствительности каротидного синуса.
- Гиперактивация механорецепторов левого желудочка.
- Возрастное снижение количества пейсмейкерных клеток.
Одышка при аортальном стенозе представлена двумя вариантами:
- пароксизмальная ночная одышка вследствие снижения симпатического и повышения парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы (кальциноз проводящей системы, снижение количества пейсмейкерных клеток с возрастом);
- приступы кардиальной астмы или альвеолярного отека легких, возникающие внезапно, чаще ночью, без других проявлений хронической сердечной недостаточности (неуточненные нейрогуморальные механизмы).
Поскольку сердечный выброс при выраженном аортальном стенозе сохраняется на достаточном уровне в течение многих лет, такие симптомы, как утомляемость, слабость, периферический цианоз и другие клинические проявления синдрома «малого сердечного выброса», как правило, остаются мало выраженными до поздних стадий болезни.
Редкий ассоциированный симптом аортального стеноза - желудочно-кишечные кровотечения, как идиопатические, так и вследствие ангиодисплазии сосудов подслизистой оболочки кишечника, описанные Неусlе в 1958 г. Наиболее часто источником кровотечения служит восходящий отдел ободочной кишки. Особенность данных кровотечений - их исчезновение после хирургической коррекции порока.
[Течение аортального стеноза
Своевременное определение времени возникновения симптомов - краеугольный камень ведения больных с аортальным стенозом. Это связано с двумя факторами. Во-первых, появление симптомов резко ускоряет прогрессирование порока, утяжеляет состояние больных и значимо снижает среднюю продолжительность жизни. Темпы прогрессирования аортального стеноза очень вариабельны. Среднее увеличение трансаортального градиента в год составляет 7 мм рт. ст., пиковой скорости трансаортального потока - 1 м/с, а среднее уменьшение площади аортального отверстия колеблется ог 0,02 до 0.3 см2 в год. КАС имеет значительно более быстрый темп прогрессирования, в отличие от «ревматического» или двустворчатого аортального клапана. Главные предикторы быстрого прогрессирования; сопутствующие ИБС, АТ, гиперлипидемия, а также пожилой возраст и курение. Изучение естественного течения заболевания у симптомных больных позволило установить, что на прогноз оказывает влияние не только сам факт появления симптомов, но также их сочетание и темп нарастания выраженности, что сопровождается резким увеличением случаев внезапном смерти.
История болезни при аортальном стенозе
Больная С., 72 года, поступила с жалобами на кашель с выделением слизистой мокроты, одышку в покое, чувство дискомфорта о левой половине грудной клетки. В последние 2 года беспокоит одышка при ходьбе, в течение года - дискомфорт за грудиной при физической нагрузке, редко - головокружения. Ухудшение состояния связывает с охлаждением. Когда повысилась температура до 37,2 °С, усилилась одышка, появился кашель. Амбулаторное лечение антибактериальными средствами без эффекта. Направлена на госпитализацию участковым терапевтом с диагнозом: правосторонняя пневмония ИБС: стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь II стадии. НК II ст.
При осмотре состояние тяжелое. Ортопноэ. Акроцианоз. Пастозность стоп и голеней, ЧДД - 30 в минуту. В легких справа от угла лопатки дыхание не прослушивается. Границы сердца смещены влево. Тоны сердца приглушены, выслушивается мягкий систолический шум на верхушке сердца. Печень па 1,5 см ниже края реберной дуги,
В клиническом анализе крови: гемоглобин - 149 г/л, эритроциты - 4,2х109/л, лейкоциты - 10,0х109/л, полиморфноядерные - 5%, сегментоядерные - 49%, эозинофилы - 4%, базофилы - 2%, лимфоциты - 36%, макрофаги - 4%, СОЭ - 17 мм/ч. В биохимическом анализе крови: общий белок - 68 г/л, глюкоза - 4,4 ммоль/л, мочевина - 7,8 ммоль/л, креатинин - 76 мкмоль/л, общий холестерин - 4,6 ммоль/л, триглицериды - 1,3 ммоль/л, холестерин ЛПВП - 0,98 ммоль/л, холестерин ЛПНП - 3,22 ммоль/л, холестерин ЛПОНП - 0.26 ммоль/л, липопротеина-а (ЛПа) - 25 мг/дл, индекс атерогенности - 3,7, общий билирубин 15,8 мкмоль/л, ACT - 38 ЕД/л, АЛТ - 32 ЕД/л, кальций - 1,65 ммоль/л, щелочная фосфатаза - 235 ЕД/л, креатинфосфокиназа (КФК) - 130 МЕ/л, ЛДГ - 140 МЕ/л, витамин D - 58 нмоль/л; паратиреоидный гормон - 81 пг/мл.
ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС - 90 в минуту. Гипертрофия левого желудочка.
2ДЭхоКГ: аорта уплотнена, не расширена. Кальцинаты в основании створок фиброзного кольца аортального клапана. Створки уплотнены, подвижны, комиссуры не спаяны. Стеноз аортального клапана (систолическое раскрытие створок - 8 мм, трансаортальный градиент давления - 70,1 мм рт.ст,, максимальная скорость - 4,19 м/с) Митральный клапан не изменен. Конечно-диастолический размер (КДР) - 50 мм, конечно-систолический размер (КСР) - 38 мм, конечно-диастолический объем (КДО) - 155 мл, конечно-систолический объем (КСО) - 55 мл. Признаки легочной гипертензии, Толщина задней стенки левого желудочка - 12 мм, межжелудочковой перегородки - 14 мм. Соотношение скорости раннего диастолического наполнения (пик Е, м/с) к скорости позднего диастолического наполнения левого желудочка (пик А, м/с) (Е/А) - 0,73, ФВ - 54%. AS - 23%. Зон гипо- и акинезии не выявлено.
Начато лечение мочегонными препаратами, бета-адреноблокаторами в небольших дозах, ингибиторами АПФ, нитратами. На вторые сутки пребывания в стационаре последовала смерть больной.
Клинический диагноз: кальцинированный аортальный стеноз тяжелой степени, ИБС, атеросклеротический кардиосклероз НК II Б, III ФК.
При аутопсии: легкие отечны, с буроватым оттенком, в правой плевральной полости 1000 мл серозной жидкости, в полости перикарда - 100 мл. Кровоснабжение сердца равномерное. Венечные артерии стенозированы фиброзными и кальцинированными бляшками на 20-30%. Створки митрального клапана не изменены. Периметр митрального отверстия 8 см. Створки аортального клапана кальцинированы, деформированы, лишены подвижности.
Аортальное отверстие щелевидное. Клапаны правых отделов сердца без видимой патологии. В левом желудочке миокард с прослойками фиброзной ткани. Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (масса сердца - 600 г, толщина стенки левого желудочка - 2,2 см).
В дальнейшем проведено микроскопическое изучение срезов створок аортального клапана больных КАС.
Патолого-анатомический диагноз: кальцинированный аортальный клапанный стеноз тяжелой степени, эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, венозное полнокровие внутренних органов, мелкоочаговый диффузный кардиосклероз.
Смерть больной последовала от сердечной недостаточности как осложнения кальцинированного аортального порока.
В данном клиническом примере поводом для обращения послужили признаки прогрессирующей сердечной недостаточности. Учитывая гемодинамический значимый стеноз, риск внезапной смерти у данной больной был очень высоким. Обращает внимание отсутствие выраженного стенозирования коронарных артерий при патоморфологическом исследовании, следовательно, клинические симптомы заболевания (дискомфорт в сердце, одышка, головокружения), вероятнее всего, были обусловлены КАС, а не ИБС. В пользу этою предположения свидетельствует отсутствие перенесенных инфарктов миокарда и/или острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), дислипидемии, сахарного диабета и других факторов риска ИБС.
Отмечена задействованность параметров системного кальциевого метаболизма, заключающаяся в повышении значений гтаратиреоидпого гормона, щелочной фосфатазы, снижении общего кальция при нормальной концентрации витамина D, что ассоциировалось с расширением полостей сердца и наличием эксцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, подтвержденными при аутопсии. При гистоморфологических исследованиях створок аортального клапана были обнаружены лимфогистиоцитарная инфильтрация, неоангиогенез, скопления лаброцитов и очаги кальцификации. Описанная картина свидетельствует в пользу регенеративного, а не дегенеративного характера кальцификации аортального клапана у больных КАС и требует дальнейшего изучения.
Учитывая затруднения, возникающие у практикующих врачей, и особенности пересмотра МКБ-10, ниже мы приводим примеры формулировки клинического диагноза различных вариантов КАС:
- I 35.0 - Кальцинированный аортальный (клапанный) стеноз легкой (средней, тяжелой) степени, бессимптомная (декомпенсированная) форма. НК II А, III ФК (НYНА),
- I 06.2 - Ревматическая болезнь сердца: сочетанный аортальный порок с преобладанием стеноза (или недостаточности) аортального клапана. НК I, II ФК (NYНА).
- Q 23.1 - Врожденный двустворчатый аортальный клапан со стенозом (и/или недостаточностью), стеноз легкой (средней, тяжелой) степени, бессимптомная (декомпенсированная) форма. НК II А, III ФК (NYHA).