Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) в крови
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) - пептид, выделяемый передней долей гипофиза и состоящий из 191 аминокислоты. Суточная продукция гормона ростасоставляет приблизительно 500 мкг. Соматотропный гормон стимулирует синтез белка, процессы митоза клеток и усиливает липолиз. Период полувыведения соматотропного гормона у взрослых составляет 25 мин. Инактивация гормона в крови осуществляется путём гидролиза. По сравнению с другими гормонами гормон роста присутствует в гипофизе в наибольшем количестве (5-15 мг/г ткани). Главная функция соматотропного гормона - стимуляция роста организма. Гормон роста способствует синтезу белка и, взаимодействуя с инсулином, стимулирует поступление аминокислот в клетки. Он также влияет на поглощение и окисление глюкозы жировой тканью, мышцами и печенью. Гормон роста увеличивает чувствительность адипоцитов к липолитическому действию катехоламинов и снижает чувствительность их к липогенному действию инсулина. Эти эффекты ведут к выходу жирных кислот и глицерина из жировой ткани в кровь, с последующим их метаболизмом в печени. Соматотропный гормон снижает эстерификацию жирных кислот, тем самым уменьшает синтез ТГ. Современные данные позволяют предполагать, что гормон роста может уменьшать потребление глюкозы жировой тканью и мышцами путём пострецепторного ингибирования действия инсулина. Гормон роста увеличивает транспорт аминокислот в мышцу, создавая запасы субстрата для синтеза белка. Через отдельный механизм гормон ростаувеличивает синтез ДНК и РНК.
Гормон роста стимулирует рост клеток как непосредственно, так и опосредованно, через ИПФР I и II. Основные биологические эффекты соматотропного гормона обеспечивает ИПФР I.
Секреция гормона роста в норме происходит неравномерно. В течение большей части суток его концентрация в крови здоровых людей очень низка. За сутки происходит 5-9 дискретных выбросов гормона. Низкий исходный уровень секреции и пульсирующий характер выбросов значительно затрудняют оценку результатов определения концентрации гормона роста в крови. В таких случаях используют специальные провокационные тесты.
К кому обратиться?
Норма концентрации гормона роста в сыворотке крови
Возраст |
СТГ, нг/мл |
Кровь из пуповины |
8-40 |
Новорождённые |
10-40 |
Дети |
1-10 |
Взрослые: |
|
Мужчины |
0-4,0 |
Женщины |
0-18,0 |
Старше 60 лет: |
|
Мужчины |
1-9,0 |
Женщины |
1-16 |
Регуляция секреции гормона роста
Регуляция секреции гормона роста главным образом осуществляется двумя пептидами гипоталамуса: СТРГ, который стимулирует образование гормона роста, и соматостатином, обладающим противоположным действием. В регуляции секреции гормона роста участвует и ИПФР I. Увеличение концентрации в крови ИПФР I подавляет транскрипцию генов гормона роста в соматотрофах гипофиза по принципу обратной отрицательной связи.
Основные нарушения соматотропной функции гипофиза представлены избыточной или недостаточной продукцией гормона роста. Гигантизм и акромегалия - нейроэндокринные заболевания, обусловленные хронической гиперпродукцией гормона роста соматотрофами передней доли гипофиза. Избыточная продукция гормона роста в период остеогенеза до закрытия эпифизов приводит к гигантизму. После закрытия эпифизов гиперсекреция гормона роста служит причиной акромегалии. Гипофизарный гигантизм наблюдают редко, он возникает в молодом возрасте. Акромегалия возникает в основном в возрасте 30-50 лет (средняя частота - 40-70 случаев на 1 млн населения).
Развитие гипофизарного нанизма (карликовости) в подавляющем большинстве случаев связано с недостаточностью соматотропной функции передней доли гипофиза, вплоть до полного её выпадения. Нарушение продукции гормона роста гипофизом чаще всего (приблизительно в 70% случаев) обусловлено первичным поражением гипоталамуса. Врождённые аплазию и гипоплазию гипофиза выявляют очень редко. Любые деструктивные изменения в гипоталамо-гипофизарной области могут привести к остановке роста. Чаще всего они обусловлены краниофарингиомами, герминомами ЦНС и другими опухолями гипоталамической области, туберкулёзом, саркоидозом, токсоплазмозом и аневризмами сосудов головного мозга.
Известны формы нанизма, преимущественно наследственно обусловленые, при которых образование и секреция гормона роста не нарушены. В частности, у детей с синдромом Ларона присутствуют все признаки гипопитуитаризма, однако концентрация соматотропного гормона в крови повышена на фоне сниженного содержания ИПФР I. Основной дефект обусловлен неспособностью гормона роста стимулировать выработку ИПФР I.
У многих больных гипопитуитаризмом не удаётся обнаружить очевидного структурного повреждения гипоталамуса или гипофиза; в таких случаях патология чаще обусловлена функциональными дефектами гипоталамуса. Недостаточность СТГ может быть как изолированной, так и сочетаться с недостаточностью других гормонов гипофиза.
Суточный ритм секреции гормона роста с пиками его концентрации выше 6 нг/мл через 1-3 ч после засыпания независимо от времени суток формируется к 3 мес после рождения. Среднесуточная концентрация гормона роста повышается в период полового созревания, снижается после 60 лет; к этому же времени исчезают суточные ритмы. Половых различий в секреции гормона роста не выявлено.
Использованная литература