Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Жёлтая лихорадка - Причины и патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины жёлтой лихорадки
Причина жёлтой лихорадки - РНК-содержащий вирус Viceronhilus tropicus рода Flavivirus семейства Flaviviridae, относящийся к группе арбовирусов. Капсид имеет сферическую форму; размеры около 40 нм. В окружающей среде малоустойчив: быстро инактивируется при низких значениях рН, воздействии высокой температуры и обычных дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется при низких температурах (в жидком азоте до 12 лет). Установлено антигенное родство с вирусами денге и японского энцефалита. Вирус жёлтой лихорадки агглютинирует эритроциты гусей, вызывает цитопатический эффект в клетках линий Hela, KB, Детройт-6.
Вирус жёлтой лихорадки культивируют на куриных эмбрионах и в культурах клеток теплокровных животных. Возможно также использование клеток некоторых членистоногих, в частности комаров Aedes aegypti.
Показано, что при длительных пассажах в культуре клеток и куриных эмбрионах патогенность вируса для обезьян существенно снижается, что используют для приготовления вакцин.
[Патогенез жёлтой лихорадки
Заражение жёлтой лихорадкой происходит при укусе инфицированным комаром. При заражении вирус по лимфатическим сосудам проникает в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит его репликация во время инкубационного периода. По прошествии нескольких дней он поступает в кровь и распространяется по всему организму. Длительность периода вирусемии 3-6 сут. В это время вирус попадает главным образом в эндотелий сосудов, печень, почки, селезёнку, костный и головной мозг. При развитии заболевания выявляют выраженный тропизм возбудителя к кровеносной системе этих органов. В результате возникает повышенная проницаемость сосудов, особенно капилляров, прекапилляров и венул. Развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов, поражение клубочковой и канальцевои систем почек. Развитие тромбогеморрагического синдрома обусловлено как поражением сосудов и микроциркуляторным расстройствами, так и нарушением синтеза в печени плазменных факторов гемостаза.
Кожные покровы умерших людей обычно окрашены в жёлтый цвет, часто багровые из-за венозной гиперемии. На коже и слизистых оболочках выявляют геморрагическую сыпь. Характерны дегенеративные изменения печени, почек, сердца. Печень и почки значительно увеличены, с мелкоточечными кровоизлияниями. жировой дистрофией, очагами некроза (в тяжёлых случаях субтотального). Выявляют характерные изменения в печени, при этом обнаруживают тельца Каунсилмена. Кроме изменений цитоплазмы, в ядрах клеток печени обнаруживают ацидофильные включения (тельца Торреса). Они возникают вследствие размножения вируса в клетках и изменений в их ядрах. Несмотря на существенные изменения в печени, после выздоровления наблюдают восстановление её функций без развития цирроза.
В ряде случаев причина смерти - поражение почек, характеризующееся набуханием и жировой дистрофией почечных канальцев вплоть до некроза. В канальцах скапливаются коллоидные массы, кровяные цилиндры. Изменения в клубочках почек часто незначительны. Селезёнка переполнена кровью, ретикулярные клетки фолликул гиперплазированы. Дегенеративные изменения происходят в мышце сердца; в перикарде выявляют кровоизлияния. Желтая лихорадка характеризуется множественными кровоизлияниями в желудке, кишке, лёгких, плевре, а также периваскулярными инфильтратами в головном мозге.