Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Зигомикоз
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Зигомикоз - инвазивный микоз, обусловленный низшими грибами зигомицетами, относящимися к классу Zygomycetes. Для зигомикоза характерно чрезвычайно тяжелое течение. Без раннего хирургического лечения и активной антифунгальной терапии обычно приводит к летальному исходу.
Самый частый возбудитель зигомикоза - Rhizopus oryzae, реже выявляют R. microsporus, М. indicus, М. circinelloides, С. bertholletiae, A. corymbifera и пр.
Возбудители зигомикоза резистентны к применяемым в клинике азолам и эхинокандинам, но обычно чувствительны к амфотерицину В in vitro. Некоторые зигомицеты, например С. bertholletiae, могут быть резистентны к амфотерицину В.
Факторы риска зигомикоза
Декомпенсированный сахарный диабет, длительное применение высоких доз глюкокортикоидов и иммуносупрессоров, длительный агранулоцитоз, трансплантация органов и тканей, недоношенность при рождении, СПИД, травма кожи и инвазивные процедуры, распространенные глубокие ожоги, длительное внутривенное введение медикаментов, лечение дефероксамином. Самый распространенный фактор риска развития зигомикоза - диабетический кетоацидоз, выявляемый у 40-50% больных. Зигомикоз может возникать на фоне профилактического или эмпирического применения флуконазола, итраконазола, вориконазола и амфотерицина В.
Симптомы зигомикоза
Для зигомикоза характерно чрезвычайно агрессивное течение с очень быстрым разрушением всех тканевых барьеров, поражением кровеносных сосудов, гематогенной диссеминацией с последующим развитием тромбозов, инфарктов и некрозов тканей. Инфицирование обычно происходит при вдыхании возбудителя или имплантации через травмированную кожу, реже - через ЖКТ при употреблении в пищу контаминированных продуктов. При зигомикозе возможно поражение любых органов, но чаще всего в процесс вовлечены придаточные пазухи носа, легкие, кожа и подкожная жировая клетчатка, ЖКТ.
Диагностика зигомикоза
Диагностика зигомикоза сложна, нередко заболевание выявляют при аутопсии. Зигомикоз необходимо исключить у больных с атипично протекающим синуситом, пневмонией или лихорадкой неясного генеза на фоне декомпенсированного сахарного диабета, выраженной нейтропении и иммуносупрессии. Диагностика основана на выявлении возбудителя в материале из очагов поражения, серологические методы диагностики не разработаны. Зигомицеты чаще определяют при микроскопии исследуемых субстратов, чем при посеве. При этом выявляют характерный широкий, несептированный или редкосептированный мицелий, ветвящийся под прямым углом. Размер мицелия 10-50 мкм. В связи с низкой диагностической чувствительностью микроскопии и посева аспирата из носа, мокроты и БАЛ, нередко необходимо повторное исследование. Даже при диссеминированном зигомикозе возбудителя очень редко выделяют при посеве крови.
Лечение зигомикоза
Лечение необходимо начинать как можно раньше. Проведение антифунгаль- ной терапии ограничено полирезистентностью зигомицетов. Препарат выбора - липидный амфотерицин В [3,0-5,0 мг/(кгхсут) внутривенно], применение стандартного амфотерицина В [1,0-1,5 мг/(кгхсут) внутривенно] обычно недостаточно эффективно и сопровождается выраженной токсичностью. Используют максимально переносимые дозы препарата.
Кроме антифунгальной терапии важнейшее условие успеха - активное хирургическое удаление всех пораженных тканей, однако оно может быть затруднено в связи с тяжелым состоянием больного, выраженной тромбоцитопенией и распространённостью процесса. Эффективная терапия обычно невозможна без устранения или уменьшения выраженности факторов риска (компенсации сахарного диабета, отмены или снижения дозы глюкокортикоидов и пр.).
Эмпирическая противогрибковая терапия
Эмпирическую противогрибковую терапию проводят больным с предполагаемыми клиническими признаками инвазивного микоза до лабораторного подтверждения. Основание для эмпирического применения антимикотиков - очень высокая атрибутивная летальность, относительно низкая эффективность и значительная продолжительность диагностики.
В настоящее время эмпирическую противогрибковую терапию назначают пациентам с резистентной к антибиотикам нейтропенической лихорадкой, при высоком риске развития инвазивного кандидоза у некоторых категорий больных без нейтропении.
Неоправданное эмпирическое применение антимикотиков в группах с низким риском инвазивного кандидоза сопровождается нежелательными явлениями и лекарственными взаимодействиями, способствует селекции рефрактерных к противогрибковым препаратам возбудителей микозов, а также увеличивает стоимость лечения.
У больных в ОРИТ без нейтропении эффективность эмпирической противогрибковой терапии не установлена в контролируемых клинических исследованиях. Однако антимикотики часто назначают больным с факторами риска и предполагаемыми клиническими признаками инвазивного кандидоза. Выбор препарата зависит от вида возбудителя и состояния больного. Длительность терапии не менее 5 дней после нормализации температуры тела и исчезновения других возможных признаков инвазивного кандидоза.
[18], [19], [20], [21], [22], [23]
Показания к терапии
Сочетание следующих признаков:
- лихорадка неясной этиологии продолжительностью более 4-6 суток, резистентная к адекватной терапии антибактериальными препаратами широкого спектра действия,
- распространенная (от 2 локализаций) колонизация Candida spp.,
- наличие двух и более факторов риска развития инвазивного кандидоза (внутривенный катетер, абдоминальная хирургия, выраженный мукозит, полное парентеральное питание, применение глюкокортикоидов или иммуносупрессантов).
Выбор противогрибкового препарата:
- флуконазол 6,0 мг/(кгхсут) внутривенно,
- каспофунгин внутривенно 70 мг/сутки в 1-й день, в последующие дни 50 мг/ сутки внутривенно,
- амфотерицин В 0,6-0,7 м/(кгхсут) внутривенно.