Новые публикации
Исследование кардиомиоцитов обнаружило новый способ регенерации поврежденных клеток сердца
Последняя редакция: 14.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Ученые из Northwestern Medicine обнаружили способ регенерации поврежденных клеток сердечной мышцы у мышей, что может открыть новый путь для лечения врожденных пороков сердца у детей и повреждений сердца после инфаркта у взрослых, согласно исследованию, опубликованному в Journal of Clinical Investigation.
Синдром гипоплазии левых отделов сердца (HLHS) — редкий врожденный порок сердца, который возникает, когда левая сторона сердца ребенка не развивается должным образом во время беременности, сообщает Детская больница Анны и Роберта Х. Лурье в Чикаго. Это состояние поражает одного из 5000 новорожденных и является причиной 23% смертей от сердечных заболеваний в первую неделю жизни.
Кардиомиоциты, клетки, ответственные за сокращение сердечной мышцы, могут регенерироваться у новорожденных млекопитающих, но теряют эту способность с возрастом, сказал Пол Шумакер, доктор философии, профессор педиатрии в отделении неонатологии и старший автор исследования.
"На момент рождения клетки сердечной мышцы все еще могут проходить митотическое деление," сказал Шумакер. "Например, если сердце новорожденной мыши повреждено в возрасте одного-двух дней, а затем вы дождетесь, когда мышь станет взрослой, при осмотре поврежденной области сердца вы никогда не узнаете, что там было повреждение."
В текущем исследовании Шумакер и его коллеги стремились понять, могут ли кардиомиоциты взрослого млекопитающего вернуться к регенеративному состоянию плода.
Поскольку кардиомиоциты плода выживают за счет глюкозы, вместо того чтобы генерировать клеточную энергию через свои митохондрии, Шумакер и его коллеги удалили ген, связанный с митохондриями, UQCRFS1, в сердцах взрослых мышей, заставив их вернуться к состоянию, похожему на состояние плода.
У взрослых мышей с поврежденной сердечной тканью исследователи наблюдали, что клетки сердца начали регенерироваться после ингибирования UQCRFS1. Клетки также начали потреблять больше глюкозы, подобно тому, как функционируют клетки сердца плода, согласно исследованию.
Результаты исследования показывают, что увеличение использования глюкозы также может восстановить деление и рост клеток в сердечных клетках взрослых и может предоставить новое направление для лечения поврежденных сердечных клеток, сказал Шумакер.
"Это первый шаг к решению одного из самых важных вопросов в кардиологии: как заставить клетки сердца снова делиться, чтобы мы могли восстанавливать сердца?" сказал Шумакер, который также является профессором клеточной и развивающей биологии и медицины в отделении легочной и критической терапии.
Исходя из этого открытия, Шумакер и его коллеги сосредоточатся на идентификации лекарств, которые могут вызвать такой ответ в сердечных клетках без генетической модификации.
"Если мы сможем найти лекарство, которое включит этот ответ так же, как генетическая модификация, мы сможем затем отменить лекарство, как только клетки сердца вырастут," сказал Шумакер. "В случае детей с HLHS это может позволить нам восстановить нормальную толщину стенки левого желудочка. Это будет спасением жизни."
Этот подход также может быть использован для взрослых, которые пострадали от сердечного приступа, сказал Шумакер.
"Это был большой проект, и я благодарен всем участникам," сказал Шумакер. "В статье 15 членов факультета Northwestern указаны как соавторы, так что это была действительно командная работа."