^
A
A
A

Обнаружены раковые признаки в атеросклерозе, что открывает новые возможности лечения

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 14.06.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 
19 мая 2024, 11:00

Исследователи обнаружили, что гладкие мышечные клетки, выстилающие артерии у людей с атеросклерозом, могут превращаться в новые типы клеток и приобретать черты, похожие на рак, что усугубляет заболевание. Исследование опубликовано в журнале Circulation.

Атеросклероз характеризуется сужением стенок артерий и может увеличивать риск развития ишемической болезни сердца, инсульта, периферических артериальных заболеваний или заболеваний почек. Эти выводы, поддержанные Национальными институтами здравоохранения (NIH), могут проложить путь к использованию противораковых препаратов для противодействия опухолевым механизмам, приводящим к образованию бляшек в артериях, основной причине сердечно-сосудистых заболеваний.

«Это открытие открывает совершенно новое измерение в нашем понимании терапевтических стратегий для профилактики и лечения атеросклероза», — сказал Ахмед Хасан, доктор медицинских наук, программный директор Дивизиона сердечно-сосудистых наук в Национальном институте сердца, легких и крови, который является частью NIH.

«Предыдущие исследования предполагали, что атеросклероз и рак могут иметь некоторые сходства, но эта связь не была полностью описана до настоящего момента».

Используя комбинацию молекулярных техник на мышиных моделях и образцах тканей, взятых у пациентов с атеросклерозом, исследователи охарактеризовали молекулярные механизмы, приводящие к переходу гладких мышечных клеток в клеточные типы, похожие на раковые.

Исследователи обнаружили повышенные уровни повреждения ДНК и геномной нестабильности — двух признаков рака — в преобразованных гладких мышечных клетках атеросклеротических бляшек по сравнению со здоровыми тканями. Геномная нестабильность — это повышенная склонность к мутациям ДНК и другим генетическим изменениям во время деления клеток.

Исследуя дальше, они также обнаружили, что гены, ассоциированные с раком, становились более активными по мере того, как гладкие мышечные клетки перепрограммировались в клетки, составляющие бляшку. Использование мышиной модели с известной раковой мутацией ускоряло перепрограммирование и усугубляло атеросклероз. Наконец, лечение атеросклеротических мышей противораковым препаратом нирапарибом, который направлен на повреждение ДНК, показало потенциал для профилактики и лечения атеросклероза.

Атеросклероз — это заболевание сердечно-сосудистой системы. Если он поражает коронарные артерии (питающие сердце), это может привести к стенокардии или, в худших случаях, к сердечному приступу. Источник: Wikipedia/CC BY 3.0

«На самом деле мы увидели, что нирапариб действительно уменьшает атеросклеротические бляшки у мышей», — сказал Хуизе Пан, доктор философии, доцент медицины в Медицинском центре Университета Вандербильта в Нэшвилле, Теннесси, и первый автор исследования.

Муредах Рейли, доктор медицинских наук, профессор медицины в Колумбийском университете в Нью-Йорке и старший автор исследования, объяснил, что понимание молекулярных механизмов, приводящих к переходу гладких мышечных клеток, может предоставить возможности для разрушения опухолевых путей и изменения поведения клеток, что, в свою очередь, может предотвратить или замедлить прогрессирование атеросклероза.

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.