Новые публикации
Исследование показало, что старые травмы усиливают восприимчивость к стрессу
Последняя редакция: 28.07.2025
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Рана может оставить долговременный след — даже после того, как заживёт. Новое исследование, опубликованное в журнале Current Biology, показало, что перенесённые травмы могут незаметно подготовить организм к чрезмерной реакции и сделать его более чувствительным к стрессу, боли и страху — задолго после того, как физическое повреждение исчезнет.
Эти результаты могут помочь объяснить, как ранние травмы или повреждения могут подготовить почву для хронических болевых состояний, при которых нервная система остаётся гиперчувствительной даже после полного заживления первоначального повреждения.
Учёные из Университета Торонто в Миссиссоге обнаружили, что у мышей с историей травм была усиленная реакция на запах хищника — чрезвычайно стрессовый стимул для грызунов. Эти мыши проявляли выраженный страх и развивали длительную боль в обеих задних лапках, включая ту, которая не подвергалась травме. Поразительно, но симптомы сохранялись более шести месяцев — задолго после физического заживления первоначальной раны.
«Наш мозг запрограммирован на защиту — особенно от угрожающих ситуаций. Но иногда эта защитная система остаётся включённой, оставляя нас чрезмерно чувствительными к стрессу или боли, даже когда угроза давно исчезла. Наше исследование даёт новое понимание того, как перенесённые травмы могут повлиять на реакцию мозга на будущие вызовы, и может открыть путь к более эффективному лечению хронической боли и тревожных расстройств»,
— говорит доктор Лорен Мартин, старший автор исследования и доцент кафедры психологии Университета Торонто.
Первая авторка исследования Дженнет Баумбах, аспирантка в лаборатории доктора Мартина, выявила ключевую связь между стрессом и длительной болью. Она обнаружила, что гормон стресса кортикостерон взаимодействует с белком TRPA1 — часто называемым «рецептором васаби», потому что он вызывает характерное жгучее ощущение, — и усиливает чувствительность к будущим угрозам. Этот сигнальный цикл, по-видимому, удерживает нервную систему в состоянии готовности к опасности, заставляя мышей реагировать на запах хищника с усиленным страхом и возобновлением боли — несмотря на отсутствие новой травмы.
Примечательно, что хотя как TRPA1, так и стрессовые гормоны, такие как кортикостерон, были необходимы для усиленной реакции страха, длительная боль зависела только от стрессовой сигнализации, а не от TRPA1. Это указывает на то, что страх и боль могут вызываться отдельными, но параллельными биологическими механизмами. Блокировка гормона стресса кортикостерона или ингибирование рецептора TRPA1 может обратить вспять эти усиленные реакции, что открывает путь к новым терапевтическим стратегиям при таких состояниях, как хроническая боль, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и другие расстройства, связанные со стрессом.
«Мы анализируем мозг и центральные нейросети, контролирующие эти формы поведения», — говорит доктор Мартин. «Понимая, как травма перепрограммирует нервную систему, мы можем начать воздействовать на механизмы, которые удерживают страх и боль в запертом состоянии».