Новые публикации
У больных диабетом 2 типа митохондрии забиваются дефектными белками, выяснили ученые
Последняя редакция: 23.07.2025
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Болезни старения связаны с дефектами в синтезе и сворачивании белков, включая рак, сердечно-сосудистые заболевания и диабет 2 типа.
Ранее исследования показали, что у пациентов с диабетом 2 типа происходит неправильное сворачивание белков в β‑клетках, продуцирующих инсулин, которые находятся в островках поджелудочной железы. Считалось, что возникающий стресс в основном локализован в эндоплазматическом ретикулуме — органелле, отвечающей за производство и распределение белков в клетке. В конечном итоге такой стресс приводит к гибели клеток.
В новом исследовании, опубликованном в Nature Metabolism, ученые из Мичиганского университета обнаружили, что митохондрии также накапливают неправильно свернутые белки, что приводит к гибели β‑клеток. Обратное изменение этого процесса может помочь лечить диабет 2 типа.
Ранее было известно, что два белка — инсулин и амилин — часто неправильно сворачиваются у пациентов с диабетом 2 типа. Оба они вырабатываются β‑клетками:
- Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, помогая клеткам усваивать сахар.
- Амилин способствует ощущению сытости после еды.
Амилин может формировать амилоидные агрегаты в β‑клетках диабетиков, аналогичные амилоидным бляшкам, наблюдаемым в мозге при болезни Альцгеймера.
«Эти два белка долгое время были единственным объектом изучения в островковых клетках диабетиков», — сказал доктор Скотт Сулейманпур, профессор диабетологических исследований и директор Мичиганского диабетологического исследовательского центра.
«Мы хотели подойти к этому вопросу без предвзятости и выявить все неправильно свернутые белки в этих клетках.»
Секвенируя гены и белки в здоровых и диабетических β‑клетках, ученые обнаружили, что защитные системы, отвечающие за устранение неправильно свернутых митохондриальных белков, не активируются при диабете 2 типа.
В частности, уровень белка LONP1, отвечающего за удаление поврежденных или неправильно свернутых белков, оказался снижен в клетках доноров с диабетом.
«Хотя ранее LONP1 связывали с редкими митохондриальными заболеваниями, это первое исследование, показывающее его роль в диабете 2 типа», — отметил Сулейманпур.
Чтобы подтвердить свои выводы, исследователи сравнили мышей с активной системой LONP1 и без нее. У мышей без LONP1 был более высокий уровень глюкозы и меньше β‑клеток. Эти дефекты удалось устранить путем повторного введения LONP1, что предполагает, что воздействие на эту систему может стать новым направлением в терапии.
«Очевидно, что у людей с диабетом 2 типа есть проблемы с удалением неправильно свернутых белков», — добавил Сулейманпур.
«Следующий шаг — найти лекарства, которые помогут правильно свернуть или удалить эти белки.»
Группа также заинтересована в изучении временной динамики развития диабета 2 типа. Поскольку заболевание часто развивается у взрослых, ученые предполагают, что неправильно свернутые белки могут накапливаться с течением времени и в конечном итоге перегружать β‑клетки, приводя к болезни. Следовательно, раннее вмешательство может стать ключевым.