Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Гипопролиферативные анемии: причины, симптомы, диагностика, лечение
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Гипопролиферативные анемии - результат дефицита эритропоэтина (ЭПО) или снижения ответа него; они бывают, как правило, нормохромными и нормоцитарными. Заболевания почек, метаболические и эндокринные болезни наиболее часто являются причиной данного вида анемий. Лечение направлено на коррекцию основного заболевания и иногда применение эритропоэтина.
Гипопролиферация является наиболее частым механизмом анемий при заболевании почек, гипометаболического состояния или эндокринной недостаточности (например, гипотиреоз, гипопитуитаризм) и гипопротеинемии. Механизм анемии связан либо с недостаточной эффективностью, либо с недостаточной продукцией эритропоэтина. При гипометаболических состояниях также имеется недостаточный ответ костного мозга на эритропоэтин.
[Анемия при заболевании почек
Недостаточная продукция почками эритропоэтина и тяжесть анемии коррелируют с прогрессией почечной дисфункции. Анемия проявляется, когда клиренс креатинина меньше 45 мл/мин. Нарушения со стороны гломерулярного аппарата (например, на фоне амилоидоза, диабетической нефропатии) обычно проявляются наиболее выраженной анемией для их степени экскреторной недостаточности.
Термин «анемия, обусловленная заболеванием почек» отражает только то, что причиной анемии является снижение эритропоэтина, однако другие механизмы могут усиливать ее интенсивность. При уремии возможно развитие умеренно выраженного гемолиза, механизм которого до конца неясен. Изредка бывает фрагментация эритроцитов (травматическая гемолитическая анемия), проявляющаяся при повреждении реноваскулярного эндотелия (например, при злокачественной гипертензии, узелковом полиартрите или остром кортикальном некрозе). Травматический гемолиз у детей может быть острым, часто летальным и определяется как гемолитико-уремический синдром.
Диагноз базируется на наличии почечной недостаточности, нормоцитарной анемии, ретикулоцитопении в периферической крови, недостаточной эритроидной гиперплазии для данной степени анемии. Фрагментация эритроцитов в мазке периферической крови, особенно при его сочетании с тромбоцитопенией, предполагает наличие одновременно и травматического гемолиза.
Терапия направлена на улучшение почечной функции и повышение продукции эритроцитов. При нормализации функции почек анемия постепенно нормализуется. У больных, находящихся на длительном диализе, возможно улучшение эритропоэза, однако полная нормализация достигается редко. Терапией выбора является назначение эритропоэтина с дозы от 50 до 100 ЕД/кг внутривенно или подкожно 3 раза в неделю одновременно с назначением железа. Почти во всех случаях максимальное повышение уровней эритроцитов достигается на 8-12 неделе. Сниженные дозы эритропоэтина (примерно 1/2 от начальной) могут затем быть назначены от 1 до 3 раз в неделю. В трансфузиях, как правило, необходимости нет.
Другие гипопролиферативные анемии
Клинические и лабораторные особенности при других гипопролиферативных нормохромных, нормоцитарных анемиях сходны с анемией при заболевании почек. Механизм анемии в условиях дефицита белка может быть обусловлен общим гипометаболизмом, который может снизить ответ костного мозга на эритропоэтин. Роль белка в гемопоэзе до настоящего времени неясна.