Новые публикации
Что влияет на то, что мы худеем во время инфекционных заболеваний?
Последняя редакция: 07.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Интересно, что в активной фазе инфекционного процесса Т-лимфоциты черпают энергетический потенциал из жировой и мышечной ткани.
Во время болезни большинство людей теряют в весе. И связано это не только с потерей аппетита, но и с другими явлениями. Для того чтобы справиться с заболеванием, иммунная система расходует большое количество энергии, которую организму приходится брать из мышечной и жировой ткани. Кстати, потеря аппетита в данном случае объясняется все тем же энергетическим дефицитом, ведь пищеварительные процессы тоже берут на себя немалую часть энергетических ресурсов, даже, несмотря на то, что усвоенная пища потом восполняет этот дефицит. Все процессы в сочетании друг с другом могут вызвать опасное состояние истощения. В итоге даже после успешного преодоления инфекции человек еще долго испытывает слабость и упадок сил.
Иммунная система – сложный механизм, который ставит перед собой первоочередную цель устранения заболевания, пусть даже и в ущерб самочувствию. Можно ли изменить эту цепочку процессов? Для того чтобы ответить на данный вопрос, нужно разобраться, каким конкретно образом изымаются энергетические ресурсы.
Представители Института Солка исследовали процесс иммунного «поглощения» жировой и мышечной ткани при инфекционном заболевании. Такой процесс имеет два этапа и может зависеть от типа Т-лимфоцитов. Исследование проводилось на грызунах, болеющих хронической формой трипаносомоза – инфекцией, которую вызывает одноклеточный паразит Трипаносома brucei. Против возбудителя на определенном этапе выступили Т-лимфоциты, которые, как известно, подразделяются на Т-киллеры (атакующие патогенные клетки и структуры, ими пораженные) и Т-хелперы (регуляторы иммунных реакций). Было обнаружено, что именно Т-хелперы обусловливают утрату жировой ткани и уменьшение тяги к еде. Если грызунам инактивировали Т-хелперы, то на успешность выздоровления это не оказывало влияния. А вот уменьшение мышечной ткани связано с активностью Т-киллеров, которые в данной ситуации работают без «привязки» к Т-хелперам. Если Т-киллеры отключали, процесс выздоровления сильно усложнялся.
Ученые говорят о таких важных выводах эксперимента. Во-первых, оба типа Т-лимфоцитов не взаимозависимы, если возникает необходимость в изъятии энергии из тканей. Во-вторых, повышенный расход жировой ткани, инициируемый Т-хелперами, никак не влияет на процесс борьбы с инфекцией. Получается, что состояния истощения можно и не допустить, если остановить усиленное усвоение жира Т-хелперами.
Не исключено, что энергия, полученная из жировой ткани, все же имеет какое-то другое предназначение. Исследователи указывают на необходимость проведения дополнительных экспериментов с другими инфекциями, что может дать иные, даже в корне противоположные результаты. Вполне возможно, что энергетические расходы и механизм работы Т-лимфоцитов зависят и от того, какой конкретно инфекционный возбудитель проник в организм.
Больше информации об исследовании представлено на странице