Новые публикации
Кофеин влияет на функцию дофамина в мозге у пациентов с болезнью Паркинсона
Последняя редакция: 14.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Результаты исследования, опубликованные в журнале Annals of Neurology, показывают, что потребление кофеина перед диагностической визуализацией дофамина мозга также может влиять на результаты визуализации.
Предыдущее исследование показало, что регулярное потребление кофеина связано с уменьшением риска развития болезни Паркинсона. Однако мало исследований, изучающих влияние кофеина на прогрессирование заболевания у пациентов, у которых уже был поставлен диагноз.
Исследование, проведенное Университетом Турку и Университетской больницей Турку (Tyks) в Финляндии, изучало, как потребление кофеина влияет на функцию дофамина в мозге в течение длительного периода у пациентов с диагнозом болезнь Паркинсона. Функция дофамина в мозге оценивалась с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) для измерения связывания транспортера дофамина (DAT).
"Связь между высоким потреблением кофеина и снижением риска болезни Паркинсона была обнаружена в эпидемиологических исследованиях. Однако наше исследование впервые сосредоточилось на влиянии кофеина на прогрессирование заболевания и симптомы в отношении функции дофамина при болезни Паркинсона," говорит Валттери Каасинен, профессор неврологии Университета Турку и главный исследователь исследования.
Потребление кофеина не влияет на симптомы болезни Паркинсона
Клиническое исследование сравнивало 163 пациента с ранней стадией болезни Паркинсона с 40 здоровыми контрольными участниками. Экзамены и визуализация проводились дважды для подвыборки с промежутком в среднем шесть лет между первым и вторым сеансами визуализации.
Изменения в связывании транспортера дофамина в мозге сравнивались с потреблением кофеина пациентами, которое оценивалось как с помощью валидированного опросника, так и путем определения концентраций кофеина и его метаболитов в образцах крови.
Результаты показали, что у пациентов с высоким потреблением кофеина наблюдалось уменьшение связывания транспортера дофамина на 8,3–15,4% больше по сравнению с пациентами с низким потреблением кофеина.
Однако наблюдаемое снижение функции дофамина вряд ли связано с большим уменьшением количества дофаминовых нейронов вследствие потребления кофеина. Скорее всего, это компенсаторный механизм в мозге, который также был наблюден у здоровых людей после потребления кофеина и других стимуляторов.
"Хотя кофеин может предлагать определенные преимущества в снижении риска болезни Паркинсона, наше исследование показывает, что высокое потребление кофеина не приносит пользы для дофаминовых систем у уже диагностированных пациентов. Высокое потребление кофеина не привело к снижению симптомов заболевания, таких как улучшение моторной функции," говорит Каасинен.
Еще одним важным открытием исследования стало наблюдение, что недавняя доза кофеина, например, утром перед сеансом визуализации, временно увеличивает значения связывания DAT у человека. Это может усложнить интерпретацию клинически часто используемых результатов визуализации DAT мозга.
Результаты исследования предполагают, что пациенты должны воздерживаться от потребления кофе и кофеина за 24 часа до прохождения диагностической визуализации DAT.