Новые публикации
Микробиом кишечника как ключевой фактор в развитии нейродегенеративных заболеваний
Последняя редакция: 16.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нейродегенеративные заболевания (НДЗ), для которых не существует известных методов лечения и причины которых остаются неясными, приводят к необратимому повреждению мозга и нервной системы. Исследования этих заболеваний обычно сосредоточены на мозге, но исследования на мышах за последние несколько лет предполагают, что микробиом также играет роль в возникновении и прогрессировании некоторых НДЗ.
«Эти результаты предполагают, что микробиом кишечника играет важную роль в возникновении и прогрессировании по крайней мере некоторых нейродегенеративных заболеваний», — отметил Крис Эллис, главный исследователь многоинституциональной команды микробиологов из Netellis, Университета Теннесси в Ноксвилле и Университета Северной Каролины в Чапел-Хилле.
На ASM Microbe, ежегодной встрече Американского общества микробиологии, эти исследователи представили новую связь между метаболитом, производимым кишечными микробами, и тремя НДЗ у людей. Их анализ предполагает, что метаболит DHPS (2,3-дигидроксипропан-1-сульфонат) может помочь ответить на ключевые вопросы о том, как пути метаболизма серы могут связывать микробиом с этими заболеваниями.
Ранее DHPS не был обнаружен у людей, и исследователи отметили, что метаболиты, производимые кишечными микробами у пациентов с НДЗ, могут предложить ценные подсказки для лучшего понимания, что могло бы привести к улучшению диагностических инструментов или даже методов лечения.
В предыдущих исследованиях ученые обнаружили, что фекальные трансплантации могут облегчить прогрессию, подобную болезни Альцгеймера, у мышей, и когда фекальные трансплантации от людей с этим заболеванием вводятся мышам, у животных наблюдаются нарушения памяти.
Исследователи провели новое исследование, чтобы определить отличительные бактериальные и метаболические профили микробиома кишечника у людей, у которых диагностировано одно из трех НДЗ: боковой амиотрофический склероз (БАС), болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона (БП). Чтобы получить данные о ранней стадии заболевания, они собрали образцы кала у диагностированных пациентов в течение первых двух посещений специалиста и сравнили анализы этих образцов с образцами, собранными у здоровых людей.
Их анализ выявил 19 метаболических биомаркеров нейродегенерации во всех трех группах НДЗ; они также обнаружили 20 уникальных маркеров для БАС, 16 уникальных маркеров для БА и девять уникальных маркеров для БП. Эти общие биомаркеры включали метаболиты, связанные с дисгомеостазом в путях метаболизма серы.
Кроме того, во всех трех группах заболеваний они обнаружили связи с бактериальными таксонами Bilophila и Desulfovibrio, которые играют роль в синтезе и деградации DHPS. Увеличение уровней Bilophila соответствовало наблюдению, что у пациентов с БА, БАС и БП было меньше DHPS в образцах кала по сравнению с здоровыми субъектами.
Bilophila может разлагать DHPS до сероводорода, и накопление сероводорода связано с дисфункцией митохондрий, что, как известно, способствует развитию НДЗ. Сероводород связан с известными признаками НДЗ, включая воспаление, окислительный стресс и дисбиоз кишечника.
Авторы предположили, что новое исследование отмечает DHPS как «недостающее звено» в нашем текущем понимании механизмов связи НДЗ с метаболизмом серы, дисфункцией митохондрий и нейровоспалением.