Дефициты двух витаминов группы В могут играть роль в болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона является самым быстрорастущим нейродегенеративным расстройством в мире, причем Всемирная организация здравоохранения оценивает, что более 8,5 миллионов человек страдали этим заболеванием в 2019 году. С 1990 года количество людей с болезнью Паркинсона удвоилось по всему миру.

Риск развития болезни Паркинсона увеличивается с возрастом, и у мужчин вероятность развития заболевания на 50% выше, чем у женщин. Другие факторы риска включают генетику, воздействие токсинов окружающей среды и перенесенные травмы головы.

Симптомы возникают, когда нервные клетки в базальных ганглиях, области мозга, контролирующей движение, повреждаются и умирают, прекращая производство нейротрансмиттера дофамина. Это приводит к тремору, мышечной жесткости, медленным движениям, нарушению равновесия и координации, эмоциональным изменениям и гастроинтестинальным симптомам.

Исследования предполагают, что дисбаланс в микробиоте кишечника может способствовать развитию болезни Паркинсона.

Теперь исследование, проведенное в пяти странах и анализирующее микробиоту людей с болезнью Паркинсона и без нее, показало, что у больных этим заболеванием наблюдается значительное снижение бактериальных генов, ответственных за производство рибофлавина (витамина B2) и биотина (витамина B7).

Исследование, проведенное учеными из Высшей школы медицины Университета Нагоя в Японии, было опубликовано в журнале npj Parkinson’s Disease.

Майкл С. Окун, исполнительный директор Института неврологических заболеваний Фикселя, заведующий кафедрой неврологии Университета Флориды и национальный медицинский директор Фонда Паркинсона, который не участвовал в исследовании, сообщил:

"Интересно, что в этом небольшом исследовании людей с болезнью Паркинсона было обнаружено снижение фекального биосинтеза рибофлавина и биотина, а также различия в зависимости от места жительства и питания."

Дефицит витаминов B2 и B7 и болезнь Паркинсона

Исследователи использовали фекальный анализ для изучения геномов бактерий кишечника у 94 человек с болезнью Паркинсона и 73 человек из контрольной группы в Японии. Используя метод секвенирования всего генома, они записали бактериальные геномы. Затем они сравнили свои результаты с данными исследований в США, Германии, Китае и Тайване.

Они обнаружили различия в микробиоте кишечника по странам и между людьми с болезнью Паркинсона и без нее.

Независимо от вида бактерий в микробиоте кишечника, у людей с болезнью Паркинсона было значительно снижено количество бактериальных генов, ответственных за биосинтез витаминов B2 и B7.

Оба витамина, рибофлавин (B2) и биотин (B7), необходимы для метаболизма углеводов, жиров и белков в глюкозу для получения энергии, усиления функции иммунной системы и обладают противовоспалительными свойствами.

Изменения микробиома могут увеличить нейровоспаление

Нейровоспаление является ключевой особенностью болезни Паркинсона, и исследователи предполагают, что нехватка рибофлавина и биотина может способствовать нейровоспалению. Однако Тим Сампсон, доцент кафедры клеточной биологии Медицинской школы Университета Эмори, который не участвовал в исследовании, отметил:

"Важно отметить, что в этом исследовании не измеряли уровни биотина или рибофлавина в стуле или в кровообращении. Авторы просто обнаружили, что бактериальные гены, ответственные за синтез этих молекул, были снижены."

"Таким образом, из этого исследования не ясно, связано ли снижение синтеза этих витаминов с недостатком витаминов в организме," добавил он.

Исследователи обнаружили, что снижение генов для витаминов B2 и B7 было сильно связано с уменьшением фекальных короткоцепочечных жирных кислот и полиаминов при болезни Паркинсона. Оба вещества участвуют в производстве слизистого слоя кишечника.

Если слизистый барьер кишечника снижается, кишечник становится более проницаемым, позволяя токсинам попадать в кровь. Исследователи предполагают, что это может увеличить нейровоспаление.

Сэмпсон объяснил, как эти изменения могут способствовать симптомам болезни Паркинсона:

"Мы все больше понимаем, что у людей с болезнью Паркинсона увеличено воспаление, и часть этого может быть вызвана состоянием кишечной среды. Хотя эти витамины связаны с полезными иммунными ответами, мы не знаем, способствует ли их отсутствие воспалению при болезни Паркинсона."

"Похожая ситуация с полиаминами. Есть данные, подтверждающие идею, что кишечник становится более проницаемым при болезни Паркинсона. Это может привести к попаданию бактериальных продуктов в кровообращение и стимуляции иммунных ответов и воспаления, что может способствовать развитию болезни," сказал он.

Дополнительные доказательства роли кишечника в болезни Паркинсона

"Авторы этого исследования делают предположения о роли увеличенной проницаемости кишечника и потенциальных воздействиях пестицидов, гербицидов и других токсинов, важных для болезни Паркинсона, однако остается больше вопросов, чем ответов в этой области исследований," отметил Майкл Окун.

Это исследование подчеркивает связь между микробиомом кишечника, метаболизмом и нервной системой, но его результаты недостаточны для изменения клинической практики, например, для назначения добавок B2 и B7, как отметил Сампсон.

"Эти данные еще слишком преждевременны для терапевтических вмешательств. Они подчеркивают один из многих способов, которым микробиом кишечника может способствовать болезни Паркинсона."

"Но это метаболические предсказания на основе генов микробиома. Исследователи не измеряли, что микробиомы непосредственно участвуют в этих процессах или влияют на уровни этих метаболитов," добавил он.

Окун сказал, что витаминные добавки могут быть полезны при лечении болезни Паркинсона, но их следует принимать только по медицинским показаниям:

"Самое распространенное лечение болезни Паркинсона - это леводопа, и мы знаем, что леводопа приводит к увеличению уровней гомоцистеина в крови. Именно поэтому многие эксперты рекомендуют принимать один мультивитамин в день, так как при приеме леводопы вероятно нужно восполнять витамины B12, B6 и фолиевую кислоту."

"Замена витаминов также может привести к непредвиденным побочным эффектам, поэтому это следует делать под руководством врача. Нет конкретных текущих рекомендаций по замене витаминов B2 и B7 при болезни Паркинсона," добавил он.

Однако, Сампсон приветствовал это исследование как добавление к доказательной базе о роли микробиома в болезни Паркинсона:

"Эти данные предоставляют некоторые тестируемые гипотезы и добавляют к растущим знаниям о том, что микробиом кишечника может способствовать аспектам болезни Паркинсона."