Рубец: причины, симптомы, диагностика, лечение

Рубец (cicatrix) - новообразованная соединительная ткань на месте поврежденной кожи и более глубоких тканей.

Рубцы образуются вследствие травм, хирургических разрезов, а также изъязвления ряда кожных высыпаний (папул, бугорков, узлов и др.). Рубцы относят к группе вторичных высыпных элементов. Выделяют нормотрофические, гипертрофические, атрофические и келоидные рубцы.

Нормотрофический рубец - рубец, который располагается на уровне кожи.

Гипертрофический рубец - рубец, который выступает над уровнем кожи. Указывает на активный синтез волокнистых структур в новообразованной соединительной ткани. Гипертрофические рубцы могут возникать при тяжелых акне, в особенности при их локализации на коже подбородка, нижней челюсти. После разрешения индуративных, флегмонозных и конглобатных акне формируются «порочные» рубцы (сосочковые, неровные с рубцовыми мостиками), с «запаянными» в них комедонами. Гипертрофические рубцы следует дифференцировать от индуративных акне, атером. Ключевым моментом дифференциальной диагностики является сглаженность кожного рисунка, типичная для рубца.

Атрофический рубец - рубец, который находится ниже уровня кожи. Указывает на малое количество волокнистых структур в новообразованной соединительной ткани. Округлой формы атрофические рубчики с четкими контурами образуются после ветряной оспы. Различные по размеру атрофические рубцы характерны для акне. В ряде случаев, когда в результате воспалительной реакции повреждается поверхностная перифолликулярная часть дермы, могут возникать мелкие точечные атрофические рубчики (ice-pick scars). Tакие проявления следует дифференцировать от крупнопористой кожи, которая может быть следствием ее дегидратации. При этом кожа в области щек, реже лба, подбородка сероватого цвета, утолщена, имеет «пористый» вид (напоминает корку апельсина). Атрофические рубчики нередко бывают депигментированными. Их следует дифференцировать от депигментироранных вторичных пятен, перифолликулярного эластоза, витилиго.

Келоидный рубец- патологический рубец, который выступает над уровнем кожи и характеризуется активным периферическим ростом, особенно после его иссечения, и субъективными ощущениями (зуд, парестезии, болезненность). Келоидные рубцы представляют собой бесконтрольную доброкачественную пролиферацию соединительной ткани в месте повреждения кожи.

Экзогенными предрасполагающими факторами являются разрезы кожи, перпендикулярные линиям натяжения, постоянное присутствие в коже инородных тел (серьги, ритуальные предметы и др.). К эндогенным факторам относят генетическую предрасположенность, возрастные и гормональные осо6енности. Клинически келоид представляет собой плотное опухолевидное соединительнотканное образование розового, красного или синюшного цвета, различной формы, с блестящей, гладкой поверхностью, иногда дольчатое. Кожа в зоне келоида напряжена, на его поверхности могут быть телеангиэктазии. В периоды активного роста краевая зона келоидов наиболее яркая, хорошо заметны соединительнотканные выросты («клешни рака»), захватывающие ранее здоровые участки кожи. Именно этот признак отличает келоиды от гипертрофических рубцов. Выделяют зоны повышенного рискa для локализации келоидов (мочки ушных раковин, шея, грудь, спина) и зоны, где таковые не описаны (кожа век, гениталий, ладоней, подошв). Имеются также указания на малигнизацию длительно существующих келоидов, особенно в участках постоянной травматизации. Келоидные рубцы дифференцируют от гипертрофических рубцов, дерматофибромы, фибросаркомы, склеродермоподобной формы базалиомы и других дерматозов.

Свежие рубцы имеют розоватый или красноватый цвет за счет их активной васкуляризации. Любой рубец может быть пигментированным и депигментированным. Если на месте патологического процесса формируется соединительная ткань без предшествующего нарушения целостности кожи, то такой процесс называют рубцовой атрофией. Она развивается при туберкулезной волчанке, дискоидной и диссеминированной красной волчанке, склеродермии и некоторых других дерматозах. Частным случаем рубцовой атрофии являются стрии, возникающие на месте хронического растяжения тканей. Стрии могут образовываться при увеличении массы тела, они характерны для беременности, а также различных эндокринных расстройств (например, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, в том числе на фоне приема системных глюкокортикостероидов). Возможно также образование стрии у подростков на спине перпендикулярно позвоночному столбу при их быстром росте.

При локализации деструктивного патологического очага на коже волосистой части головы в участке рубцовой атрофии отсутствуют волосы, поэтому такой процесс называют рубцовой алопецией.

Характер рубца во многом зависит от глубины действия повреждающего фактора, воспалительного процесса, а также от индивидуальных, генетически детерминированных особенностей формирования соединительной ткани на месте того или иного повреждения.

Рассмотрим некоторые морфологические особенности формирования рубцовых изменений на примере постраневых. Выделяют следующие фазы: травматического отека, воспаления, пролиферации, синтеза, рубцевания и гиалинизации.

1. Фаза травматического отека. Сразу же после травмы в области повреждения тканей возникают кровоизлияние и отек, ведущие к тканевой гипоксии. Травматический отек развивается на фоне резких расстройств крово- и лимфообращения и нарастает на протяжении 1-х суток. Отек может быть довольно выраженным, что приводит к сдавлению окружающих тканей. Вокруг очага повреждения возникает вазоспазм, а в дальнейшем формируются множественные тромбы в сосудах разного калибра. Отек и тромбоз ведут к локальному некрозу тканей в очаге повреждения. Обычно к концу 3-х суток травматический отек уменьшается.
2. Фаза воспаления. На 2-3-й сутки развивается демаркационное воспаление. Следует подчеркнуть, что воспаление является защитно-приспособительной реакцией, развивающейся на границе с некротизированными тканями. В очаг начинают мигрировать нейтрофильные гранулоциты, ocновной функцией которых является отграничение некротических масс, резорбция и фагоцитоз микроорганизмов. Несколько позднее в очаге повреждения появляются макрофаги, которые играют основную роль в процессе окончательного очищения раны. Эти клеточные элементы фагоцитируют тканевый детрит и распавшиеся нейтрофильные лейкоциты (так называемый нейтрофильный детрит). В рану также мигрируют фибробласты.
3. Фаза пролиферации. Начинается на 3-5-е сутки с момента повреждения и характеризуется активной пролиферацией мигрировавших фибробластов. В результате количество фибробластов резко увеличивается, и они становятся преобладающими клетками в ране. В дальнейшем их биологическая роль будет заключаться в формировании новой соединительной ткани.
4. Фаза синтеза. К 5-м суткам с момента повреждения фибробласты начинают активно синтезировать межклеточное вещество, включающее гликозоаминогликаны и белок коллаген. Сначала в ткани накапливаются несульфатированные гликозоаминогликаны, а затем - повышается содержание сульфатированных (например, хондроитинсульфатов С). Из коллагена в межклеточном веществе соединительной ткани дермы происходит сборка коллагеновых волокон. Одновременно в области бывшего дефекта происходит ангиогенез - рост многочисленных новых кровеносных сосудов (гемокапилляров). Таким образом формируется грануляционная ткань. 
5. Фаза рубцевания. Начиная с 14-го дня с момента повреждения происходит постепенное уменьшение количества клеточных элементов, запустевают сосуды в грануляциях. Параллельно этому нарастает масса новообразованных коллагеновых волокон, которые образуют пучки различной толщины и ориентации. Фибробласты дифференцируются в функционально малоактивные фиброциты. Так начинает формироваться плотная неоформленная волокнистая соединительная ткань рубца. При этом чрезмерному отложению коллагена и основного вещества соединительной ткани препятствуют частичная гибель фибробластов, снижение синтетической активности коллагенобразующих клеток и увеличение коллагенолитической активностей фиброкластов и макрофагов за счет энзима коллагеназа (матриксная металлопротеиназа).
6. Фаза гиалинизации. Данная фаза запускается обычно с 21 -го дня с момента повреждения. Характеризуется пропитыванием гиалином уже сформировавшегося рубца.

Одновременно с созреванием рубца и гиалинизацией происходит эпителизация - краевая и островковая. Под краевой эпителизацией понимают заполнение дефекта эпидермиса за счет активной пролиферации базальных кератиноцитов со стороны неповрежденной кожи. Островковая эпителизациая происходит за счет интенсивной пролиферации камбиальных эпителиоцитов придатков кожи, заключенных в бугорках волосяных фолликулов, а также концевых отделах и выводных протоках потовых желез.

Что касается келоидных рубцов, то в патогенезе данной патологии отводят особое место аутоиммунной теории. Считают, что при травматизации кожи происходит выброс тканевых антигенов, что запускает процессы ауто-агрессии и аутоиммунного воспаления соединительной ткани (предполагается наличие антител к ядрам фибробластов). Показано, что келоидные рубцы развиваются в результате задержки созревания грануляционной ткани, обусловленной высокой активностью фибробластов и сохранением в межуточном веществе большого количества мукополисахаридов. Со временем активность фибробластов может несколько уменьшаться, но полностью не прекращается (в отличие от иных рубцов), келоид продолжает расти, захватывая здоровую кожу. В толще такого рубца формируются неполноценные коллагеновые волокна, образованные в основном коллагеном VII типа, имеется большое количество функционально активных фибробластов, тучных клеток и других клеточных элементов. При дальнейшей эволюции отмечают отчетливую гиалинизацию ткани келоида, а затем - разрыхление и рассасывание гиалина (фазы набухания, уплотнения, размягчения).

Следует подчеркнуть, что знание особенностей этапов формирования рубцов может быть полезно для практикующих специалистов при выборе тактики своевременного воздействия на формирующуюся и уже сформировавшуюся рубцовую ткань.

Принципы терапии рубцов

Терапия рубцов зависит от характера данного элемента и сроков его возникновения. Используют наружную терапию, различные физиотерапевтические методики, химические и физические пилинги, инъекции различных препаратов, лазерную «шлифовку», дермабразию, хирургическое иссечение. Наиболее перспективным является комплексный подход с использованием (последовательно или одновременно) нескольких методик.

При нормотрофичеекчх рубцах используют наружные препараты, улучшающие метаболизм соединительной ткани (Куриозин, Регецин, Медерма, Мадекассол, Контрактубекс), инъекционные (внутрикожные инъекции - мезотерапия) и физиотерапевтические методики. Для выравнивания поверхности кожи могут быть использованы активное увлажнение и поверхностные пилинги. В случаях неправильной формы нормотрофического рубца может быть показано хирургическое лечение с последующим наложением «косметических» швов.

При атрофических рубцах могут быть использованы наружные препараты, улучшающие метаболизм соединительной ткани, физиотерапевтические методики. Из инъекционных методов на отдельные крупные элементы применяют пилинги. Применение поверхностных и срединных пилингов эффективно при множественных атрофических рубчиках (например, после акне). При глубоких атрофических рубцах используют дермабразию. В последние годы стали широко развиваться клеточные технологии.

При стриях растяжения рекомендуют обследование для выявления и возможных эндокринных предрасполагающих факторов. Рекомендуют активное увлажнение. Наружно назначают как средства, влияющие на метаболизм соединительной ткани, так и специальные препараты (например, Фитоластил, «Lierac», и др.). Могут быть показаны также внутрикожные инъекции различных препаратов и микродермабразия. Следует подчеркнуть, что наилучший эстетический эффект достигается при воздействии на свежие, активно кровоснабжаемые очаги розового цвета.

При гипертрофических рубцах применяют как наружные средства, улучшающие метаболизм соединительной ткани, так и топические глюкокортикоиды. Популярен также наружный препарат Дерматикс, обладающий как окклюзивным эффектом, так и влиянием на метаболизм соединительной ткани. Из инъекционных методик используют обкалывание рубца глюкокортикостероидами. Назначают также лазерную шлифовку. Отдельные гипертрофические рубцы удаляют хирургически или с помощью лазера. В дальнейшем применяют химические и физические пилинги. В последние год стали широко развиваться клеточные технологии.

При келоидиых рубцах до сих пор не решен вопрос о едином терапевтическом подходе к их лечению, остается нерешенной и проблема радикальное лечения келоидов. В литературе описано много методов системной терапии келоидов (цитостатические препараты, глюкокортикостероиды, синтетические ретиноиды, препараты альфа-, бета-интерферона), которые не оправдали себя по терапевтической эффективности. При этом их побочные эффекты по тяжести превосходят тяжесть келоидов. Некоторые авторы упорно предлагают деструктивные методы воздействия на келоидные рубцы (хирургическое иссечение, лазерная деструкция, электродиатермокоагуляция, криодеструкция и пр.).

Многолетний опыт ведения таких больных свидетельствует о категорическом противопоказании деструктивных методов воздействия без дальнейшего подавления активности фибробластов. Любая травма келоида приводит к еще более тяжелым рецидивам келоидов, ускоряет их периферический рост.

На различных этапах формирования келоидов применяют общие и местные терапевтические воздействия, часто сочетая их. Так, при относительно «свежих» и небольшого размера келоидах, существующих не более 6 мес, весьма эффективным является метод внутриочагового введения препаратов пролонгированных стероидов в форме суспензий (Дипроспан, Кеналог и др)

Учитывая резорбтивный эффект препаратов, следует помнить об общих противопоказаниях к назначению системных глюкокортикостероидных гормонов (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, хронические очаги инфекции, возраст больных и пр.). Разовая доза и кратность введения зависят от площади келоидов, переносимости препарата, наличия противопоказаний. Подобное терапевтическое воздействие позволяет достичь подавления яктивности фибробластов в келоиде и запустить процессы атрофии. Клинический эффект оценивается не ранее чем через 2-3 нед: побледнение, уплощение и сморщивание рубца, уменьшение зуда, болезненности. Необходимость повторного введения стероида в рубец оценивается индивидуально исходя из достигнутых клинических результатов, но не ранее 3 нед после первого введения (учитывая общее резорбтивное действие препарата). Следует учитывать возможные побочные эффекты, возникающие в связи с внутрирубцовым введением пролонгированных стероидов:

• болезненность в момент введения (целесообразно смешивать суспензию стероидного препарата с местными анестетиками);
• спустя несколько дней после введения возможно появление местных геморрагии в ткани рубца с развитием некроза;
• формирование милиумоподобных включений в местах введения препарата (агрегация основы препарата);
• при введении пролонгированных стероидов в келоиды, расположенные вблизи лица (мочки уха, шея), у некоторых больных наблюдаются регионарные стероидные акне;
• при длительных курсах введений и больших количеств препарата возможны осложнения, идентичные системной стероидной терапии.

Методом выбора может быть сочетание хирургического иссечения и внутриочагового введения стероидов. Хирургическое иссечение старых и обширных келоидов проводят в условиях хирургической клиники (желательно в клинике пластической хирургии) с последующим наложением атравматичного шва. Через 10-14 дней (после снятия швов) в свежий линейный рубец Целесообразно вводить методом диффузной инфильтрации пролонгированные стероидные препараты. Подобная тактика предотвращает повторное образование келоида и дает хороший косметический эффект.

В случаях множественных и больших по площади келоидов, невозможности проведения терапии глюкокортикостероидами возможно назначение длительных курсов D-пеницилламина в суточной дозе 0,3-0,5 г в течение 6 мес под контролем уровня тромбоцитов в периферической крови и индивидуальной переносимости. Точный механизм действия этого препарата на состояние соединительной ткани не выяснен. Известно, что он разрушает циркулирующие иммунные комплексы, уменьшает аутоантигенность иммуноглобулина G, тормозит выработку ревматоидного фактора и образование нерастворимого коллагена. Этот метод менее эффективен и может сопровождаться многочислеиными побочными эффектами, что затрудняет его применение в условиях косметологического салона.

Методом выбора является внутримышечное введение через день 5 мл. раствора унитиола в курсовой дозе 25-30 инъекций, сочетая эту терапию с окклюзионными повязками топических стероидов. Допустимо проводить криомассаж келоидов (но не криодеструкшю!). Эти методики дают положительный эффект в виде побледнения и уплощения келоидых рубцов, также прекращение их периферического роста, значительное уменьшение субъективных неприятных ощущений.

Весьма популярны, но не всегда эффективны давящие повязки, клипа и др. Наружно, помимо указанных выше средств, влияющих на метаболизм соединительной ткани, используют препарат Дерматикс.

Тем не менее следует отметить, что ни один их известных ныне методов терапии не приводит к полному исчезновению келоидов, а лишь к определенному уменьшению их активности. Любые деструктивные методы без последующего внутрирубцового введения глюкокортикостероидов лишь утяжеляют ситуацию, приводят к еще более тяжелым рецидивам.

[1], [2], [3], [4]