Новые публикации
Из огня да в полымя: как химиотерапия создает аутоиммунное воспаление
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Противоопухолевые медикаменты дают сигнал к синтезу иммунных рецепторов, которые расценивают повреждённую ДНК опухолевых клеток как «сигнал к бою» и начинают «защитную» воспалительную реакцию.
Изъяны в ДНК могут провоцировать иммунный ответ и воспалительную реакцию, как утверждают исследователи из Национальных институтов здоровья (США). В своей работе они обнаружили, что повреждения хромосом стимулируют производство клеткой так называемых толл-подобных рецепторов, чья функция, вообще говоря, — распознавание бактерий и прочих чужеродных агентов.
Тем не менее эти рецепторы способны связываться с легендарным противоопухолевым белком р53 (его часто называют «стражем генома»). Белок реагирует на опухолевое перерождение и инициирует в злокачественных клетках процессы апоптоза — «программируемого самоубийства», запуская синтез мРНК (транскрипцию) на генах «самоубийственных» ферментов. Причём такое взаимодействие иммунных рецепторов и р53 оказалось характерным только для приматов.
Исследователи работали с образцами человеческой крови, из которой отбирали лейкоциты. Последние подвергались обработке противораковыми препаратами, чтобы активировать синтез белка р53. В результате, вместе с р53 клетки начинали нарабатывать также иммунные рецепторы, хотя и с разной активностью в разных образцах крови. Причём появление рецепторов можно было подавить ингибитором белка р53 пифитрином. Очевидно, р53, как и в случае апоптоза, непосредственно участвует в активации генов рецепторов.
Статья с результатами исследования опубликована на сайте PLoS Genetics.
Иммунный ответ всегда ассоциируется со вторжением в организм чужеродных агентов. Поэтому вся работа может показаться странными и непонятными биохимическими фокусами — если бы не факт воспалений у многих больных после химиотерапии. Объяснение такой реакции организма на лечение может быть следующим: большинство противораковых препаратов «бьют» по ДНК раковых клеток. Разрушенная ДНК воспринимается как чужеродный агент и включает иммунный ответ со всеми воспалительными последствиями. Различие в уровне синтеза иммунных рецепторов в разных образцах крови объясняется, таким образом, индивидуальной чувствительностью иммунной системы к повреждению ДНК.
Расшифровка механизма взаимосвязи опухолевых и иммунных процессов поможет не только облегчить терапию онкозаболеваний, но и понять природу и способы борьбы с аутоиммунными воспалениями.
[