Новые публикации
Ученые разобрались с молекулярным механизмом миелинизации аксонов
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Учёные разобрались с молекулярным сигнальным механизмом, дающим старт наращиванию «электроизоляции» нейронов. Она, в свою очередь, благотворно влияет на способности центральной нервной системы (ЦНС), в частности головного мозга.
Опыт с нейронами мыши провели исследователи из системы американских национальных институтов здравоохранения (NIH). Главная цель была - узнать, как работа нейронов отражается на росте их изолирующей оболочки и что даёт сигнал такому росту? Вернее, конечно, оболочки не тела нейронов, а аксонов - этих длинных отростков нервных клеток, несущих «сообщения» к другим клеткам.
Известно, что за формирование миелиновой оболочки аксонов в ЦНС отвечают соседствующие клетки - олигодендроциты. Вырабатываемый ими миелин накручивается на аксон и выступает в роли «электрической изоляции кабеля». При этом наличие такой оболочки (миелинизация) увеличивает скорость прохождения нервного импульса на порядок.
Этот процесс в ЦНС и мозге человека наиболее интенсивно идёт с рождения и примерно до 20 лет, когда человек последовательно учится держать голову, ходить, говорить, рассуждать логически и так далее. Напротив, при ряде заболеваний (типа рассеянного склероза) миелиновые оболочки аксонов разрушаются, что ухудшает работу мозга и ЦНС.
Понимание механизма запуска миелинизации помогло бы в разработке лекарств от таких болезней, в продлении активной молодости.
В серии экспериментов с нейронами в чашке Петри биологи из США установили следующее. Первичным сигналом к миелинизации является электрическая активность самого нейрона. Чем она выше, тем больше он получит миелина.
В процессе электрической стимуляции культивируемые нервные клетки выпускали нейромедиатор - глутамат. Он являлся призывом для олигодендроцитов, помещённых в ту же среду. Последние формировали точки контакта с аксоном, принимались обмениваться с ним химическими сигналами и, в конце концов, начинали закрывать его миелиновой оболочкой.
При этом изоляции вокруг того или иного аксона нервной клетки практически не образовывалось, если аксон не был электрически активным. Аналогично процесс напрочь буксовал, если учёные искусственно блокировали в нейроне выброс глутамата, передаёт Medical Xpress.
Выходит, что мощную миелиновую изоляцию в мозге получают наиболее активные аксоны, что позволяет им далее работать ещё эффективнее. И важную роль в этом процессе играет сигнализатор глутамат. (Результаты работы опубликованы в Science Express.)
[