Возможно, найдено средство от рассеянного склероза

У каждой медали и в самом деле две стороны, а во всяком злодее всегда найдётся что-то хорошее. Поэтому, наверное, не стоит удивляться тому, что бета-амилоидным белкам удалось стать героями дня.

Бета-амилоид - этот неправильно упакованный белковый фрагмент, вызывающий, по общему мнению, гибель клеток мозга при болезни Альцгеймера, - оказался способным обращать симптомы другого неизлечимого аутоиммунного заболевания, рассеянного склероза (РС). Во всяком случае у мышей.

При рассеянном склерозе клетки иммунной системы по ошибке атакуют миелиновую оболочку нервных волокон, играющую роль изолятора электрического сигнала. Миелиновая оболочка увеличивает скорость, с которой электрические импульсы распространяются по нервной системе. Без изоляции нарушается коммуникация внутри нервной системы, нервные импульсы запутываются или вообще тормозятся, что приводит к физическим и когнитивным проблемам. Начиная своё исследование, Лоуренс Штейман (Lawrence Steinman) из Стэндфордского университета (США) был уверен, что ему удастся показать, что бета-амилоиды значительно усиливают урон, причиняемый аутоантителами рассеянного склероза. Ведь бета-амилоиды токсичны для нейронов (как кажется) и вообще предпочитают накапливаться там, где миелиновая оболочка разрушена.

Но жизнь полна неожиданностей, она легко опровергает даже самые, казалось бы, основательные убеждения. Когда учёные инжектировали бета-амилоид в «полости» тела мышей, иммунная система которых готовилась растерзать все миелиновые оболочки, вызвав полный паралич, казавшаяся неминуемой смерть вдруг отступила, отведя угрозу скорого паралича, а функции нервной системы начали восстанавливаться!

Эксперимент был повторен несколько раз, но результат не изменился. Более того, тщательное изучение показало, что инъекции бета-амилоида уменьшают уровень циркулирующих иммунносигнальных молекул, вовлечённых в процесс образования воспаления. Таким образом, учёные делают вывод о том, что бета-амилоид, по-видимому, способен бороться с рассеянным склерозом, приглушая аутоиммунную реакцию, «чёрную метку» этой болезни.

И что же дальше? Неужели мы наконец-то нашли лекарство от рассеянного склероза? Не всё так просто. Хотя авторы работы не обнаружили никаких доказательств того, что введённый мышам бета-амилоид способен накапливаться в мозгу зверьков, государственные регулирующие органы, скорее всего, впадут в состояние шока от одной только мысли, что для лечения предлагается использовать белки, вызывающие (как полагают) болезнь Альцгеймера. Особенно после того, как другие исследовательские группы успели заявить о том, что бета-амилоид каким-то образом проникает из крови в мозг.

Понимая это, учёные уже начали искать обходные пути, стелить соломку. Возможно, удастся избежать необходимости в самих бета-амилоидах. Так, выяснилось, что подобный амилоидам протеин альфа-кристаллин В, присутствующий в большом количестве в хрусталике глаза, обладает тем же эффектом на рассеянный склероз. При всём сходстве с бета-амилоидом этот белок, по-видимому, безвреден. Но и сейчас радоваться рано — ведь то, что работает на мышах, не обязательно поможет людям. Впереди долгий путь. Но надежда есть!

А теперь давайте немного порассуждаем о том, почему именно «враждебный» амилоид оказался тем средством, которое человечество безнадёжно ищет очень долгое время. Во-первых, можно предположить, что амилоид снимает «ошибочное» воспаление вокруг нервных волокон, толкающее иммунную систему на активные действия (например, он может попросту необратимо блокировать иммунносигнальные молекулы, вызывающие воспаление). Помните, учёные упоминали, что сам амилоид любит концентрироваться в местах атаки (воспаления) иммунной системы на нервную ткань? Может быть, это неспроста? Может, в этом и есть его предназначение?

Во-вторых, на днях появилась информация о том, что одним из факторов возникновения болезни Альцгеймера является аутоиммунный механизм, вызывающий утолщение кровеносных сосудов мозга и, как следствие, накопление в них амилоидов. Правда, остаётся неясным, почему неправильные амилоиды вообще появились. Теперь же, глядя на результаты, полученные в Стэнфорде, хочется предположить, что обе эти новости связаны и образование «неправильных» амилоидов может быть не симптомом болезни, а попыткой организма навести порядок в хозяйстве, защитившись от взбесившейся иммунной системы. На самом деле никто точно не знает, насколько опасны амилоидные бляшки, просто они всегда есть у страдающих болезнью Альцгеймера, но это ещё не говорит о том, что они причина болезни. Вполне может оказаться (и теперь для такого рассуждения, как нам кажется, есть все основания), что эти бляшки — последствия борьбы организма с чем-то вроде аутоантител, уничтожающих мозг. Это даже звучит логичнее…