Патология матки как причина привычного невынашивания

У большинства женщин с нарушением репродуктивной функции пороки развития матки сочетаются с гормональными нарушениями с формированием неполноценной лютеиновой фазы цикла. Возможно это связано с действием на гонады того же повреждающего фактора, который привел к аномалиям развития матки. Механизм прерывания беременности при пороках развития матки связан с нарушениями процесса имплантации плодного яйца, недостаточным развитием эндометрия, вследствие недостаточной васкуляризации органа, тесными пространственными взаимоотношениями, функциональными особенностями миометрия.

Пороки развития матки

Большую роль в этиологии привычного невынашивания беременности играют пороки развития матки, особенно в прерывании беременности II и III триместров. Частота пороков развития матки в популяции составляет всего 0,5-0,6%. Среди женщин, страдающих привычным невынашиванием, частота аномалий матки составляет от 10 до 15%, согласно разным авторам.

Частота пороков матки среди пациенток, обследованных в клиниках Центра в связи с привычным невынашиванием, составляет 10,8-14,3% в разные года. Причины нарушения репродуктивной функции большинство исследователей видят в анатомо-физиологической неполноценности матки, сопутствующей ей истмико-цервикальной недостаточности и неполноценной лютеиновой фазы цикла.

Происхождение различных пороков развития матки зависит от того, на каком этапе эмбриогенеза оказал действие тератогенный фактор или реализовались наследственные признаки. Зачатки половых органов возникают у человека примерно в конце 1 -го месяца эмбрионального развития. Парамезонефральные (мюллеровые) протоки, из которых образуется матка, маточные трубы и проксимальный отдел влагалища, закладывается одновременно с обеих сторон мезодермы на 4-6 неделе внутриутробного развития. Постепенно парамезонефральные протоки приближаются друг к другу, средние их отделы располагаются косо и своими дистальными отделами сливаются в непарный канал. Из слившихся отделов названных протоков образуется матка и проксимальный отдел влагалища, а из неслившихся - маточные трубы. Под действием неблагоприятных факторов в период эмбриогенеза слияние протоков нарушается, в результате чего возникают различные аномалии матки. Причины неблагоприятного влияния на формирование половых органов различны: гипертермия, инфекции, ионизирующая радиация, осложнения беременности, нельзя исключить также наследственную причину формирования пороков развития матки. В литературе указывается на действие препарата диэтилстильбэстрола внутриутробно, принимаемого матерью для сохранения беременности. Этот препарат вызывает пороки развития матки: Т-образую матку, тонкие извитые трубы, отсутствие сводов влагалища и др. Тяжесть развития аномалии матки зависит от дозы и длительности используемого препарата. Другие причины формирования пороков развития точно не известны.

Пороки развития женских половых органов нередко комбинируются с пороками развития мочевыводящей системы (например, при однорогой матке на стороне отсутствующего рога часто нет почки), т.к. эти системы характеризуются общностью онтогенеза. При невынашивании беременности наиболее часто встречаются следующие виды аномалий развития матки, внутриматочные перегородки (чаще неполная, реже полная), двурогая, седловидная, однорогая, двойная матка. Более тяжелые формы пороков развития матки (рудиментарная, двурогая с рудиментарным рогом) наблюдаются очень редко. Для этих форм аномалий характерно скорее бесплодие, чем невынашивание.

Предлагается следующая классификация пороков развития матки, которые наблюдаются у женщин с невынашиванием беременности.

• I тип - агенезия или гипоплазия;
• II тип - однорогая матка;
• III тип - двойная матка;
• IV тип - двурогая матка;
• V тип - внутриматочная перегородка;
• VI тип -после внутриутробного действия диэтилстильбэстрола.

Причем указывает, что при внутриматочной перегородке часто беременность теряется в I триместре из-за неудачи плацентации, а остальные пороки развития чаще всего ведут прерыванию беременности во II и III триместрах.

Генитальный инфантилизм

Нередко прерывание беременности может быть обусловлено гипоплазией матки вследствие генитального инфантилизма, представляющего собой частное проявление сложного патологического процесса. Он характеризуется недоразвитием половых органов и различными нарушениями в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка.

Патогенез развития генитального инфантилизма сложен и до конца не ясен. С половым инфантилизмом связано большое число осложнений (нарушения менструального цикла, сексуальной жизни и детородной функции). По мнению большинства исследователей, недоразвитие полового аппарата вызвано недостаточностью половых гормонов. У 53% женщин с гипоплазией матки наблюдаются нарушения менструального цикла, а при обследовании по тестам функциональной диагностики определяется гипофункция яичников.

Инфантильная матка формируется в период детства и может быть обусловлена перенесенными воспалительными заболеваниями в детстве, в пре- и постпубертатном периодах, нарушениями нервной и эндокринной регуляции матки и изменением местного тканевого обмена. При изучении репродуктивной функции и особенностей течения беременности у женщин с генитальным инфантилизмом обнаружено, что у пациентов с невынашиванием, как правило, отмечаются нормальные антропометрические данные и хорошо выраженные вторичные половые признаки. У всех женщин, выявлена инфантильная матка (гипопластичная матка, длинная шейка матки), что подтверждено клиническими данными, методами гистеросальлингографии и данными ультразвукового исследования.

По данным исследований, при обследовании по тестам функциональной диагностики женщин с генитальным инфантилизмом в течение 3-4 менструальных циклов у всех женщин выявлен 2-х фазный менструальный цикл с неполноценной лютеиновой фазой. При гормональном обследовании уровень гормонов соответствовал колебаниям, характерным для нормального менструального цикла.

Несоответствие между уровнем гормонов в плазме крови и тестами функциональной диагностики позволило предположить наличие неадекватной тканевой реакции на гормоны, продуцируемые яичниками. Определение уровней рецепции в эндометрии дало возможность подтвердить это предположение. Выявлено снижение содержания эстрадиола в цитозоле и ядрах клеток, числа цитоплазматическихи ядерных рецепторов, поэтому клинически определялась гипофункция яичников.

Однако при данной нозологической форме правильнее говорить не о гипофункции яичников, а о недостаточности или неполноценности эндометрия. В механизме прерывания беременности при генитальном инфантилизме ведущим является маточный фактор: недостаточная подготовка эндометрия к имплантации из-за недостаточности рецепторного звена эндометрия, повышенная возбудимость миометрия инфантильной матки, тесные пространственные соотношения.

Угроза прерывания беременности наблюдается на всех этапах беременности у женщин с генитальным инфантилизмом, также как у женщин с пороками развития матки. Во II триместре беременности наиболее частым осложнением является истмико-цервикальная недостаточность. В более поздние сроки отмечается легкая возбудимость матки, повышение тонуса, нередко развивается плацентарная недостаточность. На фоне генитального инфантилизма и пороков развития матки часто проявляется неблагоприятное действие других факторов самопроизвольного невынашивания.

Истмико-цервикальная недостаточность и невынашивание беременности

В структуре невынашивания во II триместре беременности на долю истмико-цервикальной недостаточности приходится 40%, а в III триместре беременности истмико-цервикальная недостаточность встречается в каждом третьем случае преждевременных родов. Недостаточность шейки матки вызывается структурными и функциональными изменениями истмического отдела матки, размеры которого зависят от циклических изменений в организме женщины. Так, при двухфазном менструальном цикле в 1-й фазе отмечается повышение тонуса маточной мускулатуры и, соответственно, расширение истмического отдела, а во 2-й - снижение тонуса матки и сужение истмического ее отдела.

Различают органическую и функциональную истмико-цервикальную недостаточность. Органическая, или посттравматическая, или вторичная, истмико-цервикальная недостаточность возникает в результате предшествующих выскабливаний полости матки, сопровождавшихся предварительным механическим расширением цервикального канала, а также патологических родов, в т.ч. с применением малых акушерских операций, приведших к глубоким разрывам шейки матки.

Патогенез функциональной истмико-цервикальной недостаточности изучен недостаточно. Определенную роль в ее развитии играет раздражение альфа- и торможение бета-адренорецепторов. Чувствительность альфа-рецепторов усиливается при гиперэстрогении, а бета-рецепторов - при повышении концентрации прогестерона. Активация альфа-рецепторов ведет к сокращению шейки матки и расширению перешейка, обратная ситуация наблюдается при активации бета-рецепторов. Функциональная истмико-цервикальная недостаточность, таким образом, возникает при эндокринных нарушениях. При гиперандрогении функциональная истмико-цервикальная недостаточность встречается у каждой третьей больной. Кроме того, функциональная истмико-цервикальная недостаточность может возникать в результате нарушения пропорционального соотношения между мышечной тканью, содержание которой возрастает до 50% (при норме 15%), что приводит к раннему размягчению шейки и соединительной ткани, а также изменения реакции структурных элементов шейки матки на нейрогуморальные раздражители.

Очень часто наблюдается врожденная истмико-цервикальная недостаточность у женщин с генитальным инфантилизмом и пороками развития матки.

Диагностика истмико-цервикальной недостаточности основывается на клинико-анамнестических, инструментальных и лабораторных данных. При свободном введении в цервикальный канал расширителя Гегара №6 в секреторную фазу менструального цикла ставится диагноз истмико-цервикальная недостаточность. Одним из широко применяемых диагностических методов является рентгенологический, который производится на 18-20 день цикла. При этом у женщин с истмико-цервикальной недостаточности средняя ширина истмуса равняется 6,09 мм при норме 2,63 мм. Следует отметить, что постановка точного диагноза истмико-цервикальной недостаточности, по мнению ряда авторов, возможна только во время беременности, так как при этом имеются объективные условия функциональной оценки состояния шейки матки и истмического ее отдела.

Механизм прерывания беременности при истмико-цервикальной недостаточности, вне зависимости от ее характера, состоит в том, что в связи с укорочением и размягчением шейки матки, зиянием внутреннего зева и цервикального канала плодное яйцо не имеет опоры в нижнем сегменте матки. При повышении внутриматочного давления по мере развития беременности плодные оболочки выпячиваются в расширенный цервикальный канал, инфицируются и вскрываются. В патогенезе преждевременного прерывания беременности при истмико-цервикальной недостаточности значительная роль отводится инфекционной патологии. В этом случае механизм прерывания беременности одинаков и для органической, и для функциональной истмико-цервикальной недостаточности.

Инфицирование нижнего полюса плодного пузыря восходящим путем может стать «производящей» причиной преждевременного прерывания беременности: метаболиты воспалительного процесса оказывают цитотоксическое действие на трофобласт, вызывают отслойку хориона (плаценты), а во второй половине беременности затрагивают патогенетические механизмы, повышающие возбудимость матки, что приводит к развязыванию родовой деятельности и преждевременному прерыванию. Можно сказать, что при истмико-цервикальной недостаточности создаются благоприятные условия для восходящей инфекции, вследствие чего потенциальная угроза внутриутробного инфицирования у беременных, страдающих недостаточностью шейки матки, достаточно высока.

Миома матки

Многие женщины с миомой матки имеют нормальную репродуктивную функцию, беременность и роды без осложнений. Тем не менее, многие исследователи отмечают, что угроза прерывания отмечается у 30-75% больных с миомой матки. По данным исследований, у 15% женщин миома матки явилась причиной прерывания беременности.

Прерывание беременности у женщин с миомой матки может быть в том случае, если размеры матки и расположение узлов неблагоприятно для течения беременности. Особенно неблагоприятные условия для развития беременности создаются при межмышечной и подслизистой локализации узлов. Субмукозная миома наиболее часто осложняет течение беременности в I триместре. Большие межмышечные миомы могут деформировать полость матки и создавать неблагоприятные условия для ее продолжения. Большое значение имеет расположение узлов миомы и локализация плаценты по отношению к узлам опухоли. Самым неблагоприятным является такой вариант, когда плацентация происходит в области нижнего сегмента и на миоматозных узлах.

Не меньшее значение в генезе невынашивания имеют гормональные нарушения у больных миомой матки. Так, некоторые исследователи полагают, что миома матки сопровождается абсолютной или относительной прогестероновой недостаточностью, что может явиться одним из способствующих моментов самопроизвольного прерывания беременности.

Преждевременное прерывание беременности может быть вызвано высокой биоэлектрической активностью миометрия и усилением ферментативной активности сократительного комплекса матки.

Нередко угроза прерывания беременности обусловлена нарушением питания миоматозных узлов, развитием отека, либо некроза узла. При беременности миоматозные узлы могут претерпевать изменения. Многие исследователи отмечают, что с беременностью связано увеличение опухоли, миома размягчается, становится более подвижной. Другие считают, что опухоль становится больше за счет усиления васкуляризации матки, расширения кровеносных и лимфатических сосудов, ведущих к застою лимфы и крови.

При решении вопроса о сохранении беременности у больных с миомой матки необходим индивидуальный подход. Следует учитывать возраст, давность заболевания, данные о наследственности, наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии.

Миома матки часто сочетается с эндометриозом. По данным исследований, такое сочетание наблюдается у 80-85% больных миомой матки. Эндометриоз оказывает неблагоприятное влияние на течение и исход беременности, часто наблюдаются самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В других исследованиях не было показано связи между частотой самопроизвольного прерывания и наличием эндометриоза, и лечение эндометриоза, снижая частоту бесплодия, не уменьшает частоту невынашивания. Тем не менее, по нашим данным, наличие эндометриоза даже после гормонального и/или хирургического лечения, осложняет течение беременности будь то у пациенток с бесплодием в анамнезе или с привычным невынашиванием. По-видимому, особенности гормональных изменений, предположительно аутоиммунный характер этой патологии ведут к осложненному течению беременности на всех ее этапах.

Внутриматочные синехии

Внутриматочные синехии, образующиеся после инструментальных вмешательств или перенесенного эндометрита, диагностируются рентгенологически у 13,2% обследованных по поводу привычного невынашивания женщин в нашей клинике.

Клинические проявления синдрома внутриматочных синехии зависят от степени поражения эндометрия сращениями, от их локализации и от длительности заболевания. После возникновения внутриматочных синехии только у 18,3% пациенток сохраняется двухфазный менструальный цикл, у большинства женщин наблюдается неполноценная лютеиновая фаза разной степени выраженности, что характерно для пациенток с привычным невынашиванием.

Надо отметить, что при нарушении базального слоя эндометрия и появлении рубцов, восстановить его практически невозможно, поэтому при больших синехиях может развиваться стойкое бесплодие.