Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Аортальная недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Аортальная недостаточность может быть вызвана либо первичным поражением створок аортального клапана, либо поражением корня аорты, которое составляет в настоящее время более 50% всех случаев изолированной недостаточности аортального клапана.
[1],
Чем вызывается аортальная недостаточность?
Ревматическая лихорадка - одна из основных клапанных причин аортальной недостаточности. Сморщивание створок вследствие инфильтрации соединительной тканью препятствует их смыканию но время диастолы, образуя тем самым дефект в центре клапана - «окно» для регургитации крови в полость левого желудочка. Сопутствующее сращение комиссур ограничивает раскрытие аортального клапана, что приводит к появлению сопутствующего аортального стеноза.
Инфекционный эндокардит
Недостаточность аортального клапана может быть обусловлена разрушением клапана, перфорацией его створок или наличием растущих вегетации, препятствующих смыканию створок в диастолу.
Кальцинированный аортальный стеноз у пожилых лиц приводит к развитию аортальной недостаточности в 75% случаев, как вследствие возрастного расширения фиброзного кольца аортального клапана, так и в результате дилатации аорты.
Другие первичные клапанные причины аортальной недостаточности:
- травма, приводящая к разрыву восходящей части аорты. Происходит нарушение крепления комиссур, что приводит к пролапсу аортальной створки в полость левого желудочка;
- врожденный двустворчатый клапан из-за неполного закрытия или пролапса створок;
- большой септальный дефект межжелудочковой перегородки;
- мембранозный субаортальный стеноз;
- осложнение радиочастотной катетерной аблации;
- миксоматозная дегенерация аортального клапана;
- разрушение биологического клапанного протеза.
Поражение корня аорты
Поражение корня аорты способны вызвать следующие заболевания:
- возрастная (дегенеративная) дилатация аорты;
- кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана);
- расслоение аорты;
- несовершенный остеогенез (остеопсатироз);
- сифилитический аортит;
- анкилозируюший спондилит;
- синдром Бехчета;
- псориатический артрит;
- артрит при язвенном колите;
- рецидивирующий полихондрит;
- синдром Рейтера;
- гигантоклеточный артериит;
- системная гипертензия;
- употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.
Аортальная недостаточность в данных случаях формируется из-за выраженного расширения кольца аортального клапана и корня аорты с последующей сепарацией створок. Последующая дилатация корня неизбежно сопровождается избыточным натяжением и перегибом створок, которые затем утолщаются, сморщиваются и становятся неспособными полностью прикрывать аортальное отверстие. Это усугубляет недостаточность аортального клапана, приводит к дальнейшему расширению аорты и замыкает порочный круг патогенеза («регургитация усиливает регургитацию»).
Вне зависимости от причины аортальная недостаточность всегда вызывает дилатацию и гипертрофию левого желудочка с последующим расширением митрального кольца и возможным развитием дилатации левого предсердия. Нередко на месте контакта регургитационного потока и стенки левого желудочка на эндокарде образуются «карманы».
Варианты и причины аортальной недостаточности
Клапанная:
- Ревматическая лихорадка.
- Кальцинирующий аортальный стеноз (КАС) (дегенеративный, сенильный).
- Инфекционный эндокардит.
- Травмы сердца.
- Врожденный двустворчатый клапан (сочетание аортального стеноза и недостаточности аортального клапана).
- Миксоматозная дегенерация створок аортального клапана.
Поражение корня аорты:
- Возрастное (дегенеративное) расширение аорты.
- Системная артериальная гипертензия.
- Расслоение аорты.
- Коллагенозы (анкилозируюший спондилоаргрит, ревматоидный артрит, гигантоклеточный артериит, синдром Рейтера, синдром Элерса-Данлоса, синдром Бехчета).
- Врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки с пролабированием створок аортального клапана, изолированный субаортальный стеноз). -
- Прием аноректиков.
Патофизиология аортальной недостаточности
Основным патологическим фактором при аортальной недостаточности является перегрузка объемом левого желудочка, влекущая за собой серию компенсаторных приспособительных изменений миокарда и всей системы кровообращения.
Основные детерминанты регургитационного объема; площадь регургитационного отверстия, диастолический градиент давления на аортальном клапане и продолжительность диастолы, которая в свою очередь является производной от частоты сердечных сокращений. Тем самым брадикардия способствует увеличению, а тахикардия - уменьшению объема недостаточности аортального клапана.
Постепенное увеличение конечно-диастолического объема приводит к увеличению систолического напряжения стенки левого желудочка с последующей ее гипертрофией, сопровождающейся одновременным расширением полости левого желудочка (эксцентрическая гипертрофия левого желудочка), что способствует равномерному распределению увеличенного давления в полости левого желудочка на каждую моторную единицу миокарда (саркомер) и тем самым способствует удержанию ударного объема и фракции изгнания в нормальных или субоптимальных пределах (стадия компенсации).
Увеличение объема регургитации приводит к прогрессирующему расширению полости левого желудочка, изменению его формы до сферической, увеличению диастолического давления в левом желудочке, усилению систолического напряжения стенки левого желудочка (постнагрузки) и снижению фракции выброса. Падение фракции выброса происходит вследствие, угнетения сократимости и/или увеличения постнагрузки (стадия декомпенсации).
Острая аортальная недостаточность
Наиболее частыми причинами развития острой аортальной недостаточности служат инфекционный эндокардит, расслоение аорты или травма. При острой недостаточности аортального клапана происходит внезапное увеличение диастолического объема крови, поступающей в неизмененный левый желудочек. Недостаток времени для развития адаптивных механизмов приводит к резкому увеличению КДО как в левом желудочке, так и в левом предсердии Некоторое время сердце работает по закону Франка-Старлинга, согласно которому степень сокращения волокон миокарда есть производная длины его волокон. Однако неспособность камер сердца к быстрому компенсаторному расширению вскоре приводит к уменьшению объема выброса в аорту.
Возникающей компенсаторной тахикардии оказывается недостаточно для поддержания достаточного сердечного выброса, что способствует развитию отека легких и/или кардиогенного шока.
Особенно выраженные нарушения гемодинамики наблюдают у пациентов с концентрической гипертрофией левого желудочка, обусловленной перегрузкой давлением и несоответствием размеров полости левою желудочка и КДО. Такая ситуация происходит в случае расслоения аорты на фоне системной гипертензии, а также при острой недостаточности аортального клапана после баллонной комиссуротомии при врожденном аортальном стенозе.
Хроническая аортальная недостаточность
В ответ на увеличение объема крови при хронической аортальной недостаточности в левом желудочке включается ряд компенсаторных механизмов, способствующих его адаптации к увеличенному объему без роста давления наполнения.
Постепенное увеличение диастолического объема позволяет желудочку изгонять больший ударный объем, что определяет нормальный сердечный выброс. Это обеспечивается продольной репликацией саркомеров и развитием эксцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, поэтому нагрузка па саркомер длительное время остается нормальной, сохраняя резерв преднагрузки. Фракция выброса и фракционное укорочение волокон левого желудочка остаются в пределах нормы.
Дальнейшее увеличение полостей левых отделов сердца в сочетании с усилением систолического напряжения стенок приводит к сопутствующей концентрической гипертрофии левого желудочка. Таким образом, недостаточность аортального клапана представляет собой сочетание перегрузки объемом и давлением (стадия компенсации).
В дальнейшем происходят как истощение резерва преднагрузки, так и развитие несоответствующей объему гипертрофии левого желудочка с последующим снижением фракции выброси (стадия декомпенсации).
Патофизиологические механизмы адаптации левого желудочка при аортальной недостаточности
Острые:
- тахикардия (укорочение времени диастолической регургитации);
- механизм Франка-Старлинга.
Хронические (компенсированные):
- эксцентрический тип гипертрофии (перегрузка объемом);
- геометрические изменения (сферический вид);
- смешение вправо кривой зависимости диастолического объема-давления.
Хронические (декомпенсированные):
- неадекватная гипертрофия и увеличение постнагрузки;
- увеличение скольжения волокон миокарда и потеря Z-регистра;
- угнетение сократительной способности миокарда;
- фиброз и потеря клеток.
Симптомы аортальной недостаточности
Симптомы хронической аортальной недостаточности
У пациентов с выраженной хронической аортальной недостаточностью левый желудочек постепенно расширяется, в то время как сами пациенты не имеют (или почти не имеют) симптомов. Признаки, характерные для уменьшения кардиального резерва или миокардиальной ишемии, развиваются, как правило, на 4-й или 5-й декаде жизни после формировании выраженной кардиомегалии и дисфункции миокарда. Основные жалобы (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка) накапливаются постепенно. Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением артериального диастолического давления. Пациенты с недостаточностью аортального клапана часто жалуются на непереносимость ударов сердца, особенно в горизонтальном положении, а также на трудно переносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Пациентов особенно беспокоят желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема левого желудочка. Все эти жалобы появляются и существуют задолго до возникновения симптомов дисфункции левого желудочка.
Кардинальным симптомом хронической аортальной недостаточности является диастолический шум, начинающийся сразу после II тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало (т.е. сразу за II тоном) и увеличенное пульсовое давление. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха. При выраженной недостаточности аортального клапана шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы (decrescendo). Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в третьем-четвертом межреберье. Однако, если шум в основном обусловлен расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины.
Тяжесть аортальной недостаточности более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной недостаточности аортального клапана шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок. При выраженной аортальной недостаточности шум длится всю диастолу и может приобретать «скребущий» оттенок. Если шум становится музыкальным («воркование голубя»), то обычно это указывает на «выворот» или перфорацию створки аортального клапана. У пациентов с тяжелой недостаточности аортального клапана и левожелудочковой декомпенсацией выравнивание в конце диастолы давления в левом желудочке и аорте ведет к исчезновению этою музыкального компонента шума,
Средне- и позднедиастоличеекий шум на верхушке (шум Остина-Флинта) довольно часто обнаруживают при выраженной аортальной недостаточности, и он может появляться при неизмененном митральном клапане. Шум обусловлен наличием сопротивления митральному кровотоку высоким КДД, а также колебанием передней створки митрального клапана под воздействием регургитационного аортального потока. На практике трудно отличить шум Остина-Флинта от шума митрального стеноза. Дополнительные дифференциально-диагностические критерии в пользу последнего: усиление I тона (хлопающий I тон) и тон (щелчок) открытия митрального клапана.
Симптомы острой аортальной недостаточности
Из-за ограниченной способности левого желудочка переносить островыраженную аортальную регургитацию у таких пациентов часто развиваются признаки острого сердечно-сосудистого коллапса, с появлением слабости, выраженной одышки и гипотонии, вызванных уменьшением ударного объема и увеличением давления в левом предсердии.
Состояние пациентов с выраженной недостаточностью аортального клапана всегда тяжелое, сопровождается тахикардией, выраженной периферической вазоконстрикпией и цианозом, иногда застоем и отеком легких. Периферические признаки аортальной недостаточности, как правило, не выражены или не достигают той степени, как при хронической недостаточности аортального клапана. Отсутствуют двойной тон Траубе, шум Дюрозье и бисферический пульс, а нормальное или слегка увеличенное пульсовое давление может привести к серьезной недооценке тяжести поражения клапана. Верхушечный толчок левого желудочка нормальный, а толчкообразные движения грудной клегки отсутствуют. I тон резко ослаблен вследствие преждевременного закрытия митрального клапана, тон закрытия которого изредка слышен в середине или конце диастолы. Часто выражены признаки легочной гипертензии с акцентом легочного компонента II тона, появлением III и IV тонов сердца. Ранний диастолический шум острой аортальной недостаточности, как правило, низкочастотный и короткий, что связано с быстрым увеличением КДД и падением диастолического градиента давления на аортальном клапане.
Физикалькое исследование
У пациентов с хронической выраженной аортальной регургитацией часто наблюдают следующие симптомы:
- покачивание головы с каждым ударом сердца (симптом де Мюссе);
- появление коллаптоидного пульса или пульса «гидравлического насоса», характеризующегося быстрым расширением и быстрым спадением пульсовой волны (пульс Корригана).
Артериальный пульс, как правило, хорошо выражен, пальпируется и оценивается лучше на лучевой артерии поднятой руки пациента. Бисферический пульс также нередок и пальпируется на плечевой и бедренной артерии пациента гораздо лучше, чем на сонных артериях. Следует отметить большое количество аускультативных феноменов, связанных с увеличенным пульсовым давлением. Двойной тон Траубе проявляется в виде систолического и диастолического толчков, слышимых над бедренной артерией. При феномене Мюллера отмечают пульсацию язычка. Двойной шум Дюрозье - систолический шум над бедренной артерией при ее проксимальном пережатии и диастолический при дистальном пережатии. Пульс прикапиллярный, т.е. симптом Квинке, можно определять прижатием стекла к внутренней поверхности губы пациента или рассматриванием кончиков пальцев через проходящий свет.
Систолическое артериальное давление, как правило, увеличено, а диастолическое резко снижено. Симптом Хилла заключается в превышении систолического давления в подколенной ямке над систолическим давлением в плечевой манжете более чем на 60 мм. рт. ст. Тоны Короткова продолжают выслушиваться даже около нулевой отметки, хотя внутриартериальное давление редко падает при этом ниже 30 мм рт. ст., поэтому с истинным диастолическим давлением коррелирует, как правило, момент «смазывания» тонов Короткова в IV фазе. При развитии признаков сердечной недостаточности может появляться периферическая вазоконстрикция, тем самым увеличивая диастолическое давление, что не стоит расценивать как признак умеренной недостаточности аортального клапана.
Верхушечный толчок диффузный и гипердинамичпый, смещен вниз и кнаружи; может наблюдаться систолическое втяжение парастернальной области. На верхушке можно пропальпировать волну быстрого заполнения левого желудочка, впрочем, так же как и систолическое дрожание на основании сердца, надключичной ямке, над сонными артериями вследствие увеличенного сердечного выброса. У многих пациентов можно пропальпировать или зарегистрировать дрожание каротид.
Физикальные признаки аортальной недостатоности
- Шум Остина-Флинта - мезодиастолический шум на верхушке сердца, имитирующий митральный стеноз.
- Признак Хилла-Флека - превышение артериального давления на артериях нижних конечностей над давлением на верхних конечностях (измерение тонометром, достоверная разница более 15 мм. рт. ст.).
- Пульс Корригана - быстрое нарастание и быстрое падение амплитуды артериального пульса. Признак определяют с помощью пальпации лучевой артерии, и он усиливается при подъеме руки - «пульс водяной помпы», коллабирующий пульс.
- Признак Дюрозье - перемежающийся систолодиастолический шум над бедренной артерией при ее компрессии.
- Признак Квинке - усиленная пульсация капилляров ногтевого ложа.
- Признак Траубе - двойной тон, выслушиваемый над бедренной артерией при ее легкой компрессии.
- Признак де Мюссе - покачивание головы в сагиттальной плоскости.
- Признак Майне - уменьшение диастолического артериального давлении при подъеме руки более чем на 15 мм. рт. ст.
- Признак Розенбаха - пульсация печени.
- Признак Бекера - усиленная пульсация артерий сетчатки.
- Признак Мюллера - пульсация язычка.
- Признак Герхарда - пульсация селезенки.
Диагностика аортальной недостаточности
Электрокардиография
Хроническая выраженная аортальная недостаточность приводит к отклонению оси сердца влево и появлению признаков диастолической перегрузки объемом, что выражается в изменении формы начальных компонентов желудочкового комплекса (выраженные зубцы Q в I отведении, АVL, V3- V6) и снижении зубца К в отведении VI. С течением времени эти признаки уменьшаются и общая амплитуда комплекса QRS возрастает. Часто обнаруживают инвертированные зубцы Т и депрессию сегмента ST что отражает выраженность гипертрофии левого желудочка и его дилатации. Для острой недостаточности аортального клапана характерны неспецифические изменения сегмента SТ и зубца Т при отсутствии признаков гипертрофии миокарда левого желудочка.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]
Рентгенография органов грудной клетки
В типичных случаях наблюдают расширение тени сердца вниз и влево, что приводит к его заметному увеличению вдоль продольной оси и незначительному - в поперечнике. Кальцификация аортального клапана нетипична для «чистой» аортальной недостаточности, но часто ее диагностируют при сочетании недостаточности аортального клапана и аортального стеноза. Отчетливое увеличение левого предсердия при отсутствии признаков сердечной недостаточности указывает на наличие сопутствующего поражения митрального клапана. Выраженное аневризматическое расширение аорты позволяет предположить поражение корня аорты (например, при синдроме Марфана, кистозном некрозе медии или аннулоаортальной эктазии) в качестве причины аортальной недостаточности. Линейную кальцификацию стенки восходящей аорты наблюдают при сифилитическом аортите, но она весьма неспецифична и может возникать при дегенеративных поражениях.
Эхокардиография
Рекомендуется пациентам с недостаточностью аортального клапана для следующих целей (класс I):
- Верификация и оценка тяжести острой или хронической аортальной недостаточности (уровень доказательности В).
- Диагностика причины хронической недостаточностью аортального клапана (включая оценку морфологических особенностей аортального клапана, размеров и морфологии корня аорты), а также степени гипертрофии левого желудочка, размеров (или объемов) и систолической функции левого желудочка (уровень доказательности В).
- Оценка тяжести аортальной недостаточности и степени увеличения аорты у пациентов с расширением кормя аорты (уровень доказательности В).
- Определение объемов и функции левого желудочка в динамике у бессимптомных пациентов с тяжелой недостаточностью аортального клапана (уровень доказательности В).
- Динамическое наблюдение пациентов с легкой, среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточностью при появлении новых симптомов (уровень доказательности В).
Дополнительные эхокардиографические приемы для оценки тяжести аортальной недостаточности
При исследовании в режиме цветного допплеровского сканирования измеряют либо площадь начальной струи у аортальных створок при парастернальном исследовании аортального клапана по короткой оси (при тяжелой недостаточности аортального клапана эта площадь превышает 60% площади фиброзного кольца), либо толщину начальной части струи при парастернальном расположении датчика и исследовании аорты подлинной оси. При тяжелой аортальной недостаточности поперечный размер начальной струи >60% размера фиброзного кольца аортального клапана.
Определяют время полуспада на допплеровском спектре аортальной недостаточности при исследовании с помощью непрерывно-волнового допплера (если оно <400 мс, то регургитацию признают тяжелой).
С помощью непрерывно-волнового допплера определяют величину замедления спада на допплеровском спектре струи недостаточности аортального клапана (при значении этого показателя >3,0 м/с2 аортальную регургитацию считают тяжелой). К сожалению, величина двух последних показателей в значительной мере зависит от числа сердечных сокращений.
Наличие дилатации левого желудочка также свидетельствует в пользу тяжелой аортальной недостаточности.
Наконец, при тяжелой недостаточности аортального клапана в восходящей аорте появляется обратный ток крови.
Все вышеперечисленные признаки способны описать тяжелую аортальную регургитацию, но признаков, достоверно отделяющих легкую аортальную недостаточность с помощью допплер-ЭхоКГ от среднетяжелой, нет.
Кроме того, в повседневной практике также применяют четырехстепенное подразделение струи недостаточности аортального клапана:
- I ст. - струя регургитации не выхолит за пределы половины длины передней створки митрального клапана;
- II ст. - струя аортальной недостаточности достигает или длинней конца створки митрального клапана;
- III ст. - Струя достигает половины длины левого желудочка,
- IV ст. - струя достигает верхушки левого желудочка.
Радионуклидные методы и магнитно-резонансная томография
Радионуклидная ангиография иди МРТ показаны для первичного или динамического исследования объемов и функции левого желудочка в покое у пациентов с аортальной недостаточностью при неинформативносги результатов ЭхоКГ исследования (класс I, уровень доказательности В). Проведение МРТ также оправдано для оценки тяжести недостаточности аортального клапана при нейнформатианости Результатов ЭхоКГ-исследования (класс IIа, уровень доказательности В)/
Нагрузочные тесты
Могут быть проведены в следующих случаях.
- У пациентов с хронической аортальной недостаточностью для оценки функционального статуса и выявления новых симптомов при нагрузке при неоднозначной клинической картине (класс IIа, уровень доказательности В).
- У пациентов с хронической недостаточностью аортального клапана для оценки функционального статуса и выявления новых симптомов при нагрузке, если предполагается высокий уровень физической активности (класс IIа, уровень доказательности С).
- При одновременном проведении радионуклидной ангиографии для оценки функции левого желудочка у симптомных и бессимптомных больных с хронической аортальной недостаточностью (класс IIb, уровень доказательности В).
Катетеризация сердца
Катетеризацию сердца проводят по следующим показаниям:
- Катетеризация сердца в сочетании с ангиографией корня аорты и измерением давления в полости левого желудочка показана для оценки тяжести недостаточности аортального клапана, функции левого желудочка и размеров корня аорты в случае, если результаты неинвазивных тестов не соответствуют или противоречат клиническим проявлениям у пациентов с аортальной недостаточностью (класс I, уровень доказательности В).
- Коронарная ангиография показана перед операцией протезирования клапана аорты у пациентов с риском ИБС (класс I, уровень доказательности С).
В то же время катетеризация сердца (в сочетании с ангиографией корня аорты и измерением давлении в полости левого желудочка) не показана для оценки тяжести недостаточности аортального клапана, функции левого желудочка и размеров корпя аорты:
- перед оперативным вмешательством на сердце, если результаты неинвазивных тестов адекватны, соответствуют клиническим проявлениям и отсутствует потребность в коронарной ангиографии (класс III, уровень доказательности С);
- у бессимптомных больных при информативности неинвазивных тестов (класс III, уровень доказательности С).
Таким образом, тяжесть аортальной недостаточности оценивают по следующим критериям.
Критерии тяжести аортальной недостаточности согласно алгоритмам АСС/АНА (2006)
|
Критерии |
Аортальная недостаточность |
||
|
Легкая |
Средней тяжести |
Тяжелая |
|
Качественные
|
Ангиография |
1 + |
2+ |
3-4+ |
|
Ширина цветного допплер-потока |
Центральный поток, ширина менее 25% ВТЛЖ |
Значительнее, чемпри легкой, но без признаков тяжелой аортальной недостаточности |
Центральный поток, ширина более 65% ВТЛЖ |
|
Доплер-ширина vena contracta, см |
<0,3 |
0.3-0 6 |
>0,6 |
Количественные (катетеризация или ЗхоКГ)
|
Объем репургитации, мл/число сокращений |
<30 |
30-59 |
>60 |
|
фракция регургитации, % |
<30 |
30-49 |
>50 |
| Площадь отверстиярегургитации, см2 | <0,10 | 0,10-0,29 | >0,30 |
Дополнительные эссенциальные критерии
|
Обьем левого желудочка |
- |
- |
Увеличен |
Показания к консультациям других специалистов
При наличии показаний к хирургическому лечению рекомендована консультация кардиохирурга.
Лечение аортальной недостаточности
Цели лечения аортальной недостаточности:
- Профилактика внезапной смерти и сердечной недостаточности.
- Облегчение симптомов заболевания и улучшение качества жизни.
Медикаментозное лечение аортальной недостаточности
Назначают пациентам для увеличения сердечного выброса и уменьшения объема регургитации.
Класс I
- Применение вазодилататоров показано для длительного лечения пациентов с тяжелой аортальной недостаточностью, у которых есть симптомы заболевания или дисфункции левого желудочка в случае, если хирургическое лечение не рекомендуется вследствие наличия дополнительных кардиальных или экстракардиальных причин. (Уровень доказательности В.)
Класс IIа
- Применение вазодилататоров оправдано в качестве краткосрочного воздействия для улучшения гемодинамического профиля пациентов с выраженными симптомами сердечной недостаточности и тяжелой аортальной недостаточности и перед протезированием аортального клапана (ПАК). (Уровень доказательности С.)
Класс IIb
- Применение вазодилататоров возможно в качестве долгосрочного воздействия у бессимптомных пациентов с тяжелой недостаточностью аортального клапана, у которых отмечено расширение полости левого желудочка при сохранении нормальной систолической функции. (Уровень доказательности В.)
Класс III
- Применение вазодилататоров не показано в качестве долгосрочного воздействия у бессимптомных пациентов с легкой или среднетяжелой аортальной недостаточностью при нормальной систолической функции левого желудочка. (Уровень доказательности В.)
- Применение вазодилататоров не показано в качестве долгосрочного воздействия у бессимптомных пациентов с систолической дисфункцией, которые являются кандидатами для пересадки аортального клапана. (Уровень доказательности С.)
- Применение вазодилататоров не показано в качестве долгосрочного воздействия у пациентов с симптомами заболевания при наличии нормальной функции левого желудочка или легкой либо среднетяжелой систолической дисфункции, которые являются кандидатами для пересадки аотрального клапана. (Уровень доказательности С.)
Показания к хирургическому лечению аортальной недостаточности
Класс I
- Пересадка аортального клапана (ПАК) показана всем симптомным больным с тяжелой недостаточностью аортального клапана вне зависимости от систолической функции левого желудочка. (Уровень доказательности В.)
- ПАК показана бессимптомным больным с хронической тяжелой аортальной недостаточностью и систолической дисфункцией левого желудочка (фракция изгнания 50% или меньше) в покое. (Уровень доказательности В.)
- ПАК показана больным с хронической тяжелой недостаточностью аортального клапана при выполнении аортокоронарного шунтирования (АКШ) или хирургических вмешательств на аорте или других клапанах сердца. (Уровень доказательности С.)
Класс IIа
- ПАК оправданf бессимптомным больным с тяжелой аортальной недостаточностью и нормальной систолической функцией левого желудочка (фракция изгнания более 50%), но с наличием выраженной ди латании левого желудочка (конечно-диастолический размер более 75 мм или конечно-систолический размер более 55 мм). (Уровень доказательности В.)
Класс IIb.
- ПАК возможно у пациенток со среднетяжелой недостаточностью аортального клапана при оперативных вмешательствах на восходящем отделе аорты. (Уровень доказательности С.)
- ПАК возможно у пациентов со среднетяжелой аортальной недостаточностью при выполнении ЛКШ, (Уровень доказательности С.)
- ПАК возможно у бессимптомных пациентов с тяжелой аортальной регургитацией и нормальной систолической функцией левого желудочка в покое (фракция изгнания более 50%), если степень расширения полости левого желудочка превышает по конечно-диастолическому размеру 70 мм или конечно-систолическому размеру - 50 мм, если есть доказательные признаки прогрессирующего расширения полости левого желудочка, уменьшения толерантности к физической нагрузке или присутствует атипичный гемодинамический ответ на проведение физической нагрузки. (Уровень доказательности С.)
Класс III
- ПАК не показано бессимптомным пациентам с легкой, среднетяжелой или тяжелой недостаточностью аортального клапана и нормальной систолической функцией левого желудочка в покое (фракция изгнания более 50%), если степень дилатации левого желудочка не является среднетяжелой или тяжелой (конечно-диастолический размер менее 70 мм или конечно-систолический более 50 мм). (Уровень доказательности В.)
Прогноз при аортальной недостаточности
Прогноз зависит от характера недостаточности аортального клапана.
При среднетяжелой или тяжелой хронической аортальной недостаточности прогноз в течение многих лет благоприятный. Около 75% больных живут более 5 лет после постановки диагноза, около 50% - более 10 лет. Застойную сердечную недостаточность, эпизоды отека легких и внезапную смерть отмечают при выраженной дилатации левого желудочка. Без хирургического лечения смерть, как правило, наступает в течение 4 лет после появления стенокардии и в течение 2 лет после развития сердечной недостаточности. Острая аортальная недостаточность без своевременного хирургического вмешательства заканчивается ранней смерть, которая наступает вследствие острой левожелудочковой недостаточности.