Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Что провоцирует железодефицитная анемия?
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию железодефицитной анемии. Наибольшее значение имеют:
- дефицит железа в пище, имеющий значение в развитии железодефицитных состояний как у детей от самого раннего до подросткового возраста, так и у взрослых и людей пожилого возраста;
- нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки в результате воспаления, аллергического отёка слизистой оболочки, лямблиоза, инфицированности Helicobacter jejuni, при кровотечениях;
- нарушение перехода Fe3+-»Fe2+ вследствие дефицита андрогенов, аскорбиновой кислоты, атрофического гастрита, приводящих к недостаточному образованию гастроферрина.
- исходно низкое содержание железа в организме;
- недостаточное поступление с пищей;
- повышенная потребность;
- несоответствие между поступлением и потерями железа;
- нарушение транспорта железа.
У каждого пациента может иметь значение любой из этих факторов или их сочетание.
Целесообразно выделять факторы риска развития дефицита железа со стороны матери и ребенка и причины железодефицитной анемии у детей разного возраста. У детей раннего возраста преобладают факторы пренатального дефицита железа и факторы, обусловливающие несоответствие потребности и поступления железа в организм. У детей старшего возраста на первом месте стоят состояния, приводящие к повышенной (патологической) кровопотере.
Факторы риска и причины развития дефицита железа у женщин и детей разного возраста
|
Факторы риска развития дефицита железа | |
|
У матери: |
У ребенка: |
|
|
|
Причины дефицита железа | |
|
Дети раннего возраста: |
Дети старшего возраста: |
|
|
Основные причины развития железо-дефицитной анемии у детей и подростков
- алиментарный Ддефицит железа вследствие несбалансированного питания;
- дефицит железа при рождении;
- повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребёнка;
- потери железа, превышающие физиологические.
И.Я. Конь (2001) приводит 3 основных алиментарно-зависимых фактора в развитии дефицита железа у детей:
- сниженное поступление железа с пищей;
- сниженное всасывание;
- увеличенные потери.
Рассматривают следующие причины сниженного поступления железа с пищей:
- отсутствие грудного вскармливания;
- использование в питании детей раннего возраста частично адаптированных и неадаптированных молочных смесей, не обогащенных железом каш;
- позднее введение прикорма;
- сниженное потребление витамина С и др.
К понижению всасывания железа приводит использование в питании большого количества растительных волокон, избыток белка, кальция, полифенолов. Увеличенные потери железа возможны при раннем введении в питание ребёнка цельного молока и кефира, что приводит к появлению диапедезных кровотечений из желудка и тонкой кишки и потерям гемоглобина путём экскреции с калом.
Для профилактики дефицита железа по-прежнему важна работа по повышению распространённости грудного вскармливания. В грудном молоке содержится железо с самой высокой биологической доступностью - 50%, что не имеет аналогов.
В рационе человека выделяют гемовые и негемовые продукты питания; негемовые продукты питания преобладают (90%), гемовые составляют около 10%. Степень усвоения железа из этих видов продуктов питания также различна. Усвоение железа из риса, кукурузы, сои, бобов, фасоли, шпината, муки составляет 1-7% его содержания в продукте. Усвоение железа из мясных продуктов составляет от 18-20 до 30%.
Многолетнее питание продуктами растительного происхождения - поставщиками трудноусвояемого негемового железа - и отказ от мясных продуктов, богатых легкоусвояемым гемовым железом, может приводить к железодефицитной анемии. Это подтверждается осмотром вегетарианцев. «Цивилизованные» вегетарианцы западных стран обязательно применяют поливитамины, микроэлементы, в том числе и препараты железа на фоне растительной диеты, что и позволяет им иметь нормальный уровень гемоглобина.
Причины железодефициной анемии у беременных
Анемия беременных обычно вызвана 2 причинами: отрицательным балансом железа в организме и его недостаточным поступлением. Дефицит железа в организме беременной опасен многочисленными рисками для неё самой и для плода, в частности:
- плацентарной недостаточностью;
- внутриутробной гибелью плода;
- выкидышами;
- преждевременными родами;
- низкой массой тела ребёнка при рождении;
- преэклампсией;
- пиелонефритом;
- послеродовыми инфекциями;
- кровоточивостью.
Потребности беременной в железе настолько возрастают, что не могут быть покрыты с помощью обычной диеты, даже при всасывании железа, возросшем в несколько раз. Общие затраты железа беременной складываются из:
- дополнительных эритроцитов матери - 450 мг;
- тканей плода, плаценты и пуповины - 360 мг;
- потери крови в процессе родов - 200-250 мг;
- ежесуточной потери через ЖКТ и с потом - 1 мг;
- потери с молоком при кормлении грудью - 1 мг.
Суммарные потери железа составляют более 1000 мг.
Критериями анемии у беременных считают снижение концентрации гемоглобина менее 110 г/л в I и III триместрах беременности и менее 105 г/л - во IV триместре.
Как известно, концентрация гемоглобина у 30% женщин после родов ниже 100 г/л, а у 10% женщин - ниже 80 г/л, что соответствует анемии средней степени тяжести, требующей лечения и усугубляющейся в связи с периодом лактации. Причины развития послеродовой анемии у женщин:
- истощение запасов железа в депо в процессе беременности;
- потеря крови во время родов.
Потеря крови при физиологически протекающих родах составляет 400-500 мл (200-250 мг железа), а при многоплодной беременности или кесаревом сечении повышается до 900 мл (450 мг железа). Традиционные методы лечения послеродовой анемии:
- переливание эритроцитарной массы в тяжёлых случаях, требующих неотложного лечения;
- применение препаратов железа для приёма внутрь в случаях нетяжёлой анемии.
Применение внутривенных препаратов железа при лечении послеродовой анемии оказалось эффективным и быстрым методом лечения. Это чрезвычайно важно в связи с тем, что женщин рано выписывают из родильного дома и им предстоит период лактации, требующий дополнительно не менее 1 мг железа в сутки. Как показали результаты исследований, применение препарата венофер [железа (III) гидроксид сахарозный комплекс; 3 внутривенных введения по 200 мг в течение недели] приводит к революционному результату: в группе из 30 женщин отмечено повышение средней концентрации гемоглобина с 70,7 до 109,3 г/л. Таким образом, продемонстрирован переход тяжёлой анемии в лёгкую в рекордно короткие сроки. Подобное лечение служит альтернативой гемотрансфузиям.
Хроническую постгеморрагическую анемию, связанную с длительной потерей небольшого объёма крови, также относят к железодефицитной анемии и лечат по принципам лечения железодефицитной анемии. При лечении хронической постгеморрагической анемии прежде всего необходимо обнаружить источник кровопотери и устранить его. Для пациентов мужского пола более характерны потери из ЖКТ, вызванные:
- язвенными кровотечениями;
- полипами толстой кишки;
- неспецифическим язвенным колитом;
- ангиоматозом кишечника;
- наличием меккелева дивертикула;
- опухолями желудка и кишечника (у взрослых);
- кровотечениями из геморроидальных образований (у взрослых).
У пациентов женского пола на первом месте стоят кровотечения, связанные с ювенильными маточными кровотечениями у девушек пубертатного возраста и длительными и обильными менструациями, отмечаемыми у 12-15% женщин репродуктивного возраста. Потери гемоглобина из ЖКТ занимают у женщин второе место.
Доноры, часто сдающие кровь (регулярные доноры), находятся в группе риска развития железодефицитных состояний или уже имеют железодефицитную анемию. Преодоление дефицита железа у доноров возможно с помощью:
- перерывов в сдаче крови (не менее 3 мес);
- полноценного питания;
- назначения препаратов железа для приёма внутрь.
Единственный недостаток этих рекомендаций - необходимость их длительного выполнения. Быстрое преодоление дефицита железау регулярных доноров принципиально возможно с помощью введения внутривенных препаратов железа, например, с помощью зарегистрированного в нашей стране препарата венофер. Для этого имеются следующие обоснования:
- венозный доступ при заборе крови обеспечен;
- объём кровопотери известен;
- величину потери железа из организма рассчитывают исходя из объёма сданной крови (одномоментная эксфузия 500 мл цельной крови приводит к потере 250 мг железа).
При этом увеличивается себестоимость цельной крови и её компонентов, однако необходимо, прежде всего, учитывать самочувствие донора, снижение качества его жизни в период преодоления железодефицитной анемии. Вполне возможно, что использование внутривенных препаратов железа позволит донорам чаще сдавать кровь, что важно при существующем дефиците доноров.
[Стадии развития дефицита железа
Прелатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов железа, уменьшением гемосидерина в макрофагах костного мозга, увеличением абсорбции радиоактивного железа из ЖКТ, отсутствием анемии и изменений обмена сывороточного железа.
Скрытый (латентный) дефицит железа: наряду с обеднением депо, снижается коэффициент насыщения трансферрина, повышается уровень протопорфиринов в эритроцитах.
Явная железодефицитная анемия: кроме вышеперечисленных признаков, наблюдаются клинические проявления дефицита железа.