Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Что вызывает брюшной тиф?
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины брюшного тифа
Брюшнотифозная палочка, или Salmonella typhi, относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательная, спор и капсул не образует, подвижна, хорошо растёт на обычных питательных средах, особенно при добавлении жёлчи, факультативный анаэроб.
Патогенность брюшнотифозных бактерий определяют эндотоксин, а также «ферменты агрессии»: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин, каталаза и др., выделяемые бактериями в процессе колонизации и гибели.
[Патогенез брюшного тифа
Входными воротами инфекции служит ЖКТ. Через рот, желудок и двенадцатиперстную кишку возбудитель достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника - солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, палочки брюшного тифа размножаются, что соответствует инкубационному периоду.
В конце инкубационного периода брюшного тифа возбудитель из регионарных лимфатических узлов в большом количестве прорывается в кровеносную систему - возникают бактериемия и эндотоксинемия, что становится началом клинических проявлений заболевания. Возникают лихорадка и инфекционно-токсический синдром. При бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в разные органы, в первую очередь в печень, селезёнку, костный мозг, где возникают вторичные очаги воспаления с образованием брюшнотифозных гранулём. Из тканевых очагов возбудитель повторно проникает в ток крови, усиливая и поддерживая бактериемию, а при гибели - эндотоксинемию. В печени и жёлчном пузыре микроорганизмы находят благоприятные условия для существования и размножения. Выделяясь с жёлчью в кишечник, они повторно внедряются в уже ранее сенсибилизированные лимфатические образования и вызывают в них гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений и нарушением функции ЖКТ (метеоризм, запоры, диарейный синдром, нарушение полостного и мембранного пищеварения, всасывания и т.д.).
Массовая гибель брюшнотифозных бактерий в организме и накопление эндотоксина приводят к развитию общетоксического синдрома. Эндотоксин воздействует в первую очередь на сердечно-сосудистую и нервную системы. Токсическое воздействие на ЦНС проявляется «тифозным статусом», а на сердечно-сосудистую систему - выраженными гемодинамическими нарушениями в различных органах и тканях.
Бактериемия и гемодинамические нарушения в органах брюшной полости способствуют возникновению гепатолиенального синдрома. В результате взаимодействия брюшнотифозных бактерий, занесённых гематогенно в лимфатические щели кожного покрова, с образовавшимися специфическими антителами (8-10-й день болезни) появляется типичная для брюшного тифа розеолёзная сыпь.
Продолжительное и неравномерное поступление микроорганизмов и эндотоксина из первичного (кишечник) и вторичных очагов воспаления в кровь обусловливает длительную и волнообразную лихорадку.
Токсическое воздействие на костный мозг эндотоксина, возникновение милиарных очагов воспаления и некроза проявляются лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом или ядерным сдвигом влево в периферической крови.
В развитии диарейного синдрома (энтерита), возникающего с первых дней брюшного тифа у детей раннего возраста, определённое значение имеют местный воспалительный процесс в кишечнике, гемодинамические нарушения, токсическое поражение солнечного и чревных нервов, что ведёт к циркуляторному коллапсу, нарушению моторики кишечника, процессов пищеварения и всасывания не только пищевых ингредиентов, но и воды и электролитов. Большое значение в развитии диарейного синдрома у детей при брюшном тифе придают циклическим нуклеотидам и простагландинам, которые регулируют функцию кишечника, исполняя роль медиатора большинства гормонов, и принимают активное участие в процессах всасывания воды и электролитов в кишечнике.