Что вызывает менингеальный синдром?

Основные причины менингеального синдрома:

I. Менингит (менингеальный + ликворный синдромы).

II. Менингизм (псевдоменингит):

A) Вызванный физическими причинами:

• Инсоляция.
• Водная интоксикация.
• Постпункционный синдром.

В) Вызванный соматическими причинами:

• Интоксикации (уремия, алкоголь).
• Инфекционные заболевания
• (грипп, сальмонеллёз, дизентерия и другие).
• «Гипертонический криз» (транзиторные ишемические атаки при артериальной гипертензии) и острая гипертоническая энцефалопатия.
• Гипопаратироидизм.

C) Вызванный неврологическими заболеваниями (отёк и раздражение оболочек):

• Субарахноидальное кровоизлияние.
• Гипертензионно-окклюзионный синдром при объёмных процессах, сосудистых катастрофах, травмах головного мозга, карциноматозе и саркаидозе оболочек.
• Псевдотумор (Pseudotumor cerebri).
• Радиационное поражение.

D) Вызванный прочими (редкими) причинами:тяжёлая аллергия и др.

III. Псевдоменингеальный синдром (псевдо-Керниг при процессах в лобной доле разной природы, повышение тонуса мышц разгибателей шеи при некоторых неврологических, вертеброгенных и даже психических заболеваниях).

I. Менингеальный синдром

Менингеальный синдром (синдром раздражения мозговых оболочек) чаще всего вызывается воспалительным процессом в оболочках мозга при бактериальных или вирусных инфекциях (бактериальный или вирусный менингит). Но он может развиваться и как реакция на чужеродное вещество в субарахноидальном пространстве (субарахноидальное кровоизлияние, введение лекарственных препаратов, контрастного материала, спинальных анастетиков). Он характерен также для асептического менингита (менингеальный синдром плеоцитоз без бактериальной или грибковой инфекции) и менингизма (синдром раздражения мозговых оболочек без плеоцитоза).

Синдром раздражения мозговых оболочек включает в себя следующие симптомы: головные боли с ригидностью и болью в шее; раздражительность; гиперестезию кожи; фотофобию; фонофобию; лихорадку и другие проявления инфекции; тошноту и рвоту, спутанность, делирий, эпилептические припадки, кому. Полный менингеальный синдром включает также характерные изменения ликвора (ликворный синдром) и следующие знаки раздражения мозговых оболочек: ригидность мышц шеи; резистентность к пассивному разгибанию ног; симптом Кернига (нога не разгибается в коленном суставе боле, чем на 135 °); симптом Бикеля (Вikele) - аналог симптома Кернига на руках; верхний симптом Брудзинского; нижний симптом Брудзинского; реципрокный контралатеральный симптом Брудзинского на ногах; щёчный симптом Брудзинского; симфизный симптом Брудзинского; симптом Гийена; феномен большого пальца Эдельмана.

Две трети больных с бактериальным менингитом имеют триаду симптомов: лихорадку, ригидность мышц шеи и нарушения сознания. Полезно помнить, что ригидность мышц шеи часто отсутствует у детей младше 6 месяцев. Шейный спондилоз у пожилых затрудняет оценку ригидности мышц шеи.

Исследование ликвора - единственный способ, позволяющий подтвердить диагноз менингита и определить возбудителя. В дифференциально-диагностических целях (для исключения абсцесса, опухоли и т.д.) применяют КТ или МРТ. В ликворе исследут цитоз, содержание белка и сахара, проводят бактериологическое (и вирусологическое) и серологическое исследование. Обязательно микроскопическое исследование ликвора. Отёк дисков зрительного нерва наблюдаются лишь в 4% случаев бактериального менингита у взрослых. Соматическое обследование часто даёт ключ к пониманию природы менингита. Диагностика и лечение менингита не терпят промедления.

Дифференциальный диагноз бактериального менингита должен включать вирусные инфекции центральной нервной системы, черепно-мозговую травму, субдуральную гематому, абсцесс мозга, фебрильные припадки у детей, сепсис, синдром Рейя (Reye's syndrome), метаболическую энцефалопатию, острую гипертензивную энцефалопатию, интоксикации, субарахноидальное кровоизлияние, канцероматозный менингит.

II. Менингизм

Менингизм - синдром раздражения мозговых оболочек, при котором никаких изменений в ликворе не наблюдается (псевдоменингит).

Чрезмерная инсоляция может привести к тепловому удару, для которого характерна гиперемия и отёк оболочек и ткани мозга. Тяжёлые формы теплового удара начинаются внезапно, иногда апоплектиформно. Сознание может нарушаться от лёгких степеней до комы; возможно психомоторное возбуждение или психотические расстройства, эпилептические припадки; менингеальный синдром. Температура тела повышается до 41- 42° и выше. Тепловой удар обычно возникает в период максимального воздействия тепла и только в редких случаях в период после перегревания.

Водная интоксикация наступает при избыточном введении в организм воды (при относительном дефиците электролитов), особенно на фоне недостаточного выделения жидкости (олигурия при недостаточности надпочечников; заболевания почек; применение вазопрессина или его гиперсекреция после травмы или операции). В плазме крови возрастает содержание воды; возникает гипонатриемия и гипокалиемия; характерна гипоосмолярность крови. Развивается апатия, оглушённость, головная боль, крампи, менингеальный синдром. Характерно появление тошноты, усиливающейся после питья пресной воды, и рвоты, не приносящей облегчения. В тяжёлых случаях развиваются отёк лёгких, асцит, гидроторакс.

Постпункционный синдром иногда проявляется симптомами лёгкого менингизма, который обычно самостоятельно проходит через несколько дней.

Соматические причины менингизма чаще всего связаны с эндогенной (уремия) или экзогенной интоксикацией (алкоголь или его суррогаты), интоксикацией при инфекционных заболеваниях (грипп, сальмонеллёз, дизентерия и др). Транзиторная ишемическая атака у больных гипертонической болезнью редко сопровождается симптомами раздражения мозговых оболочек. Острая гипертоническая энцефалопатия развивается в течение нескольких часов и проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, менингизмом, нарушением сознания на фоне высокого артериального давления (диастолическое давление 120-150 мм рт. столба и выше) и симптомов отёка головного мозга (КТ, МРТ, отёк дисков зрительного нерва). Очаговые неврологические симптомы не характерны. Нарушения сознания вариируют от лёгкой спутанности до комы. Дифференциальный диагноз проводят с субарахноидальным кровоизлиянием, острой алкогольной интоксикацией и другими состояниями.

Гипопаратиреоз отражает недостаточность функции паращитовидный желез и характеризуется уменьшением содержания кальция в крови. Причины: хирургическое вмешательство на щитовидной железе (вторичный гипопаратиреоз), аутоиммунный тиреоидит Хашимото и Аддисоновская пернициозная анемия. Среди разнобразных неврологических проявлений гипокальциемии при гипопаратиреозе (тетания с мышечными спазмами и ларингоспазмами, миопатия, нарушения сознания, психотические расстройства, гемихорея, интракраниальная кальцификация и даже эпилептические припадки) описано и повышение внутричерепного давления с отёком дисков зрительного нерва. Возможно развитие pseudotumor cerebri. Клинические проявления последних осложнений гипопаратиреоза могут включать иногда негрубые симптомы раздражения мозговых оболочек.

Такие неврологические заболевания как субарахноидальное кровоизлияние, а также гипертензионно-окклюзионный синдром при объёмных процессах, сосудистых катастрофах, травмах головного мозга, карциноматозе и саркоидозе оболочек сопровождаются отчётливо выраженным менингеальным синдромом. Эти заболевания обычно распознаются клинически, либо с помощью нейровизуализационного и общесоматического обследования.

Радиационное поражение мозга чаще всего развивается в связи с лечением опухолей мозга и проявляется транзиторным ухудшением симптомов основного заболевания (опухоль), эпилептическими припадками и знаками повышенного внутричерепного давления, что предположительно связывают с отёком мозга (хотя последний не подтверждается данными МРТ). Здесь могут иногда присутствовать симптомы менингизма (раннее осложнение терапии). Повышение внутричерепного давления иногда наблюдается и на фоне поздних (прогрессирующая деменция, атаксия, недержание мочи, пангипопитуитаризм) осложнений (через 3 месяца - 3 года после терапии) радиационной терапии. Поздние осложнения связывают в основном с развитием мультифокальных зон некроза в мозговой ткани.

III. Псевдоменингеальный синдром

Псевдоменингеальный синдром чаще всего обсуждается в связи с повышением тонуса в заднешейных мышцах при отсутствии истинных симптомов раздражения мозговых оболочек (менингизма). Такой симптом может быть проявлением паратонии (гегенхальтен, противодержание) при лобных поражениях разной природы (метаболическая энцефалопатия, диффузная церебральная атрофия, сосудистая энцефалопатия при артериальной гипертензии), пластического повышения тонуса мышц (паркинсонизм, прогрессирующий супрануклеарный паралич, другие дистонические синдромы, stiffness), каталепсии при шизофрении, заболеваниях шейного отдела позвоночника или вертеброгенных мышечно-тонических синдромов. Затруднённое разгибание головы при этих состояниях наблюдается в контексте других выраженных неврологических, соматических и психических расстройств, которые необходимо учитывать при интерпретации этого симптома.

Для дифференциальной диагностики между воспалительными поражениями оболочек мозга и менингизмом необходимо исследование спинномозговой жидкости, полученной при спинномозговой пункции.

В качестве дополнительных методов используют осмотр глазного дна, рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию (у детей до года - сонографию), ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. При наличии у больного менингеального синдрома целесообразен следующий алгоритм действий.