^

Здоровье

Что вызывает острые желудочно-кишечные заболевания?

, медицинский редактор
Последняя редакция: 23.04.2024
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Предрасполагающие факторы к развитию острых желудочно-кишечных заболеваний

I группа. Анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта

Желудок у грудного ребенка функционально незрелый. Фундальная часть желудка, в слизистой оболочке которой вырабатываются пепсин и соляная кислота, развита недостаточно, рН желудочного содержимого не падает ниже 4,0 и только к году составляет 1,5-2,0. Низкая ферменаттивная активность желудка позволяет ребенку переваривать только идеально подходящую по качеству и количеству пищу, в противном случае развивается нарушение пищеварения, что приводит к дисфункции ЖКТ. Низкие бактерицидные свойства желудочного содержимого облегчают развитие кишечных инфекций.

Кишечник. Основная биологическая роль клеток слизистой оболочки кишечника - транспорт необходимых для организма пластических и энергетических ингредиентов пищи. Энтероциты синтезируют большое количество ферментов - лактазу, инвертазу, мальтазу, эстеразы, АТФ-азы, дипептидазы и другие. Это - гликокаликс, который покрывает микроворсинки и вместе с ферментами, связанными с мембраной микроворсин, играет роль «энзимного фильтра», с помощью которого происходит интенсивный гидролиз и всасывание. При неадекватном питании или инфицировании ЖКТ у маленьких детей развивается синдром «стриженых» ворсин, что обусловливает нарушении гидролиза и всасывания. Кроме этого, клетки слизистой оболочки кишечника синтезируют биологически активные вещества - серотонин, триглицериды, гликоген, некоторые полипептиды. Слизистая оболочка ЖКТ является мощным органом транспорта воды и электролитов. Через ЖКТ происходит экскреция мочевины, лекарств, эндогенных ядов и др. Нарушение последних функций при острых желудочно-кишечных заболеваниях у детей раннего возраста приводит к развитию водно-электролитных расстройств и эндогенной интоксикации.

Кровообращение в ЖКТ обеспечивается мощной сосудистой сетью. Суммарная поверхность одних лишь капилляров кишечника в 10 раз превышает суммарную поверхность капилляров всей скелетной мускулатуры. Наличие множества анатомических шунтов, обилие пор в венозной части капилляров и другие особенности кровообращения ЖКТ обеспечивают полноценное всасывание, а с другой стороны облегчают возникновение отека. А при отеке интерстициального пространства слизистой оболочки кишечника всегда возникает понос.

Вместе с тем кишечник - один из наиболее чувствительных к кислородному голоданию органов. Установлено, что при малейшей кислородной недостаточности снижается всасывание глюкозы, аминокислот и жиров. Этим объясняется появление расстройства пищеварения при поражении систем, ответственных за обеспечение тканей кислородом, - дыхательной и сердечно-сосудистой.

Установлено, что нарушение кровообращения в кишечнике ведет к аналогичным нарушениям в других органах, так, например, в легких может развиться спазм сосудов и даже могут возникнуть ателектазы.

II группа. Характер вскармливания

Риск заболеть при искусственном вскармливании в 2,5-3 раза выше, чем при естественном, а летальность от ОЖКЗ при искусственном вскармливании в 25 раз выше. При смешанном и искусственном вскармливании наиболее часто допускаются ошибки в технологии приготовления пищи, создаются условия для ее микробного загрязнения. Почти половина детей, переведенных на искусственное вскармливание, в течение первых двух месяцев после изменения характера питания переносят острые желудочно-кишечные заболевания.

В эту же группу предрасполагающих факторов можно отнести ситуации, когда предъявляются завышенные требования к ферментативным системам ЖКТ - перекорм количественный и качественный, нарушение принципа постепенности введения новых продуктов, нарушение режима питания, недостаточное введение жидкости и т. д.

III группа. Состояние реактивности

Особенности иммунной системы в раннем возрасте:

  1. Несовершенство иммунных систем.
  2. Низкий титр антител к различным микроорганизмам.
  3. Незавершенность фагоцитоза.

Особенно уязвимы дети недоношенные, с малой массой тела.

Предрасполагают к острым желудочно-кишечным заболеваниям рахит и дистрофия. У этих детей нарушены не только защитные механизмы, но и системы, регулирующие водно-солевой, углеводный, белковый, жировой обмены, имеются значительные изменения в органах пищеварения, кровообращения, ЦНС.

Частые острые желудочно-кишечные заболевания отмечаются у детей, страдающих иммунодефицитным и состояниями (первичными и вторичными), аллергией, дисбактериозом.

Причины и патогенез острых желудочно-кишечных заболеваний

Парентеральная диспепсия связана с острыми заболеваниями вне ЖКТ (патологией дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и др. систем), когда на желудочно-кишечный тракт оказывают влияние интоксикация, гипоксия, нарушение кровообращения, изменения со стороны ЦНС и ВНС, нарушение моторики и появляется кишечная дисфункция.

Дискинезии (спазм, атония) различных отделов ЖКТ обычно являются следствием нарушения регуляции тонуса мышечных структур при патологии нервной системы у детей, особенно при перинатальной энцефалопатии.

Спектр возбудителей кишечных инфекций широк - это бактериальная флора, грибы, вирусы, в последнее время доказано значение для развития острых желудочно-кишечных заболевание1 условно-патогенной флоры.

Для детей первого года жизни этиологические факторы по частоте обнаружения при кишечных инфекциях распределены следующим образом:

  1. ротавирус;
  2. сальмонеллы;
  3. энтеропатогенные кишечные палочки;
  4. протей, клебсиелла, цитобактер, энтеробактер, псевдомонас;
  5. шигеллы.

После года:

  • шигеллы;
  • сальмонеллы;
  • энтеропатогенные кишечные палочки; 4)ротавирус;
  • кампилобактерии.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенез острых желудочно-кишечных заболеваний

Пусковым механизмом являются продукты распада невсосавшихся пищевых ингредиентов (гистаминоподобные вещества, биогенные амины) при диспепсиях или микробные токсины при кишечных инфекциях. Они действуют на клетки слизистой оболочки, кишечника, нарушают их основные функции (транспорт, синтез, экскреция), угнетается активность ряда ферментов, формируются «стриженые ворсинки», нарушается процесс пристеночого пищеварения. Токсины приводят к денатурации белков клеточных мембран, что повышает проницаемость клеточного барьера. Это способствует проникновению в глубь кишечной стенки токсинов и образованных в просвете кишечника биологически активных веществ. Они оказывают сильное воздействие на микроциркуляцию, вначале местную, а затем и на уровне всего организма. Токсины увеличивают проницаемость и ломкость капилляров, возникают застойные явления, подслизистые кровоизлияния. Из-за возникшей ишемии нарушаются окислительные процессы в тканях. Результатом этого является накопление в оттекающей крови продуктов неполного сгорания, молочной кислоты, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Аналогичные изменения микроциркуляции происходят в печени. Они приводят к нарушению ее функций, и прежде всего дезинтоксикационной, барьерной. Токсины проходят через этот барьер и наводняют весь организм - возникает токсемия.

В результате застоя крови и увеличения проницаемости сосудов в системе микроциркуляции кишечника вода, часть минеральных солей и альбуминов плазмы начинают просачиваться из сосудистого ложа в межклеточное пространство, а потом в просвет кишечника. Таково происхождение жидкого стула у детей при кишечных токсикозах, этим объясняется частый водянистый стул, почти без каловых масс, у детей, не получающих пищи.

Из-за потерь воды наступает обезвоживание организма за счет циркуляторной, внеклеточной жидкости, появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, нарушается гемодинамика.

Организм как бы «ищет воду» - возникает спазм сосудов кожи, мышц - так называемая «жертва периферии», происходит извлечение воды из интерстициального и внутриклеточного пространства и «добывание» воды извне - жажда, увеличение реабсорбции воды в почках, уменьшается диурез. Но из-за токсемии и снижения объема циркулирующей крови начинают страдать и почки, что усугубляет ацидоз. Компенсация ацидоза начинает осуществляться легкими, появляется ацидотическое дыхание.

Под влиянием токсемии, гипоксии, ацидоза страдает функция ЦНС, резко нарушается поведение ребенка. Может наступить гиповолемический шок.

Классификация желудочно-кишечных заболеваний детей раннего возраста, предложенная Г. Н. Сперанским.

1. Заболевания функционального происхождения.

  • Простая диспепсия.
  • Токсическая диспепсия.
  • Парентеральная диспепсия (как самостоятельное заболевание не регистрируется).
  • Пилороспазм.
  • Атония различных отделов желудочно-кишечного тракта.
  • Спастический запор.

2. Заболевания инфекционного происхождения.

  • Дизентерия бактериальная.
  • Дизентерия амебная (амебиаз).
  • Сальмонеллезы.
  • Кишечная коли-инфекция.
  • Кишечная форма стафилококковой, энтерококковой, грибковой инфекций.
  • Вирусная диарея.
  • Кишечная инфекция невыясненной этиологии. 3. Пороки развития желудочно-кишечного тракта.
  • Пилоростеноз, мегадуоденум, мегаколон.
  • Атрезия (пищевода, отделов кишечника, ануса).
  • Другие пороки.

Острое течение характерно для различных вариантов диспепсий функционального происхождения и для заболеваний ЖКТ инфекционного происхождения.

В настоящее время в возникновении острых желудочно-кишечных заболеваний инфекционному фактору отводится основное место.

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.