Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Гепарин в плазме
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Активность гепарина в плазме в норме - 0,24-0,6 кЕД/л.
Гепарин является сульфатированным полисахаридом, синтезируется в тучных клетках, не проникает через плаценту. В большом количестве содержится в печени и легких. Превращает антитромбин III в антикоагулянт немедленного действия. С фибриногеном, плазмином и адреналином образует комплексы, обладающие противосвертывающим и фибринолитическим действием. В малых концентрациях ингибирует реакцию между факторами 1Ха, VIII, аутокаталитическую активацию тромбина и действие фактора Ха. В высоких концентрациях ингибирует коагуляцию во всех фазах, в том числе и тромбин-фибриногеновую. Тормозит некоторые функции тромбоцитов. Экзогенный гепарин инактивируется главным образом в печени, но 20 % его выделяется с мочой. Поэтому после назначения его больным с поражением печени и почек надо следить за эффективностью лечения антикоагулянтом и при необходимости (увеличение времени свертывания крови и тромбинового времени более чем в 2-3 раза) уменьшать его дозы.
Гепарин оказывает свое действие только при наличии полноценного антитромбина III в крови.
Определение гепарина необходимо как для мониторинга гепаринотерапии, так и для выявления резистентности больных к гепарину. Основные формы гепаринорезистентности:
- дефицит антитромбина III. В основе механизмов развития дефицита антитромбина III лежат усиленное потребление его (например, при ДВС-синдроме), гепарининдуцированное истощение, нарушение синтеза, потеря с мочой при массивной протеинурии;
- функциональные аномалии антитромбина III: снижение чувствительности к гепарину, снижение инактивирующего эффекта в отношении тромбина. В основе этой патологии антитромбина III лежат врожденные качественные дефекты молекулы антитромбина III;
- нарушение взаимодействия антитромбина III с гепарином. В основе патологии лежит конкурентное взаимодействие иммунных комплексов, белков острой фазы воспаления, антигепаринового фактора тромбоцитов, фибронектина с антитромбином III;
- дисциркуляторные метаболические формы (стаз, ацидоз, микроциркуляторные нарушения);
- смешанные формы.
Развитие указанных форм гепаринорезистентности является одной из основных причин неэффективного применения гепарина у больных.
Повышение количества гепарина наблюдается при диффузных болезнях соединительной ткани, лейкозах, лучевой болезни, при анафилактическом и посттрансфузионном шоке.
[