Химический ожог пищевода - Причины и патогенез

Причина химических ожогов пищевода. Чаще всего химические ожоги пищевода обусловлены заглатыванием кислот (уксусной, хлористоводородной, серной, азотной) или щелочей (калия гидроксида, натрия гидроксида). По данным В.О.Данилова (1962), чаще встречаются ожоги натрия гидроксидом (98 случаев из 115). По данным румынских авторов, чаще всего страдают дети до 7 лет (43,7%), в возрасте от 7 до 16 лет - 9,1%, в возрасте от 7 до 16 лет - 9,1%, от 16 до 30 лет - 25,8%, остальные 21,4% приходятся на более старший возраст. Чаще всего химические ожоги пищевода возникают в результате несчастного случая (все пострадавшие до 16 лет; после 16 лет - в 78,2% случаев). Умышленное употребление едкой жидкости (оно же морфологически и наиболее тяжелое) среди общего числа пострадавших составляет 19,3%, из них на возраст от 16 до 30 лет приходится 94,2% среди женщин и 5,8% среди мужчин.

Патогенез и патологическая анатомия. Тяжесть химических ожогов зависит от количества принятой едкой жидкости, ее вязкости, концентрации и экспозиции. Наиболее глубокие и обширные ожоги пищевода и желудка вызываются щелочами, обладающими способностью расплавления тканей без образования демаркационной границы. Такой химический ожог слизистой оболочки распространяется вширь и вглубь как расплывающееся масляное пятно, в то врямя как при ожоге кислотой, образующей коагуляционную корку и соответственно демаркационную границу поражения, поражение ограничено размерами контакта едкой жидкости с поражаемой тканью. С момента поступления едкой жидкости в пищевод возникает рефлекторный спазм его мышц, особенно сильно выраженный в области физиологических сужений. Этот спазм задерживает поступление жидкости в желудок и увеличивает экспозицию его действия на слизистую оболочку, что приводит к более глубоким ожогам с последующим образованием рубцовых стриктур пищевода. Особенно выраженный спазм возникает в области кардии, где происходит задержка едкой жидкости на длительное время, вплоть до оказания неотложной помощи. Проникновение жидкости в желудок вызывает его ожог, особенно активный при поражении кислотами, поскольку щелочь при контакте с кислотным содержимым желудка частично нейтрализуется. Химические вещества при контакте с слизистой оболочкой, в зависимости от величины рН, либо коагулируют белки (кислоты), либо их расплавляют (щелочи).

Патофизиологический процесс при химическом ожоге может быть разделен на 3 фазы:

1. фаза рефлекторного спазма;
2. фаза светлого промежутка, когда выраженность явлений дисфагии значительно снижается;
3. фаза прогрессирующего стеноза пищевода, обусловленная возникновением рубцового процесса, ведущего к образованию стойкой стриктуры и дилатации пищевода над ней.

Тяжесть химического поражения слизистой оболочки пищепроводящих путей зависит от анатомической зоны поражения. В полости рта рубцовых изменений не образуется, поскольку контакт слизистой оболочки с жидкостью здесь непродолжителен, а сама жидкость быстро растворяется и смывается при обильном слюнотечении. В глотке стенозирующий рубцовый процесс возникает редко по тем же причинам, однако попадание едкой жидкости в гипофарингс может приводить к стенозу и отеку входа в гортань, к стенозу самой гортани, что может обусловливать нарушение дыхания, вплоть до асфиксии, и необходимости в экстренной трахеотомии. Чаще всего рубцовые изменения возникают, как уже было отмечено выше, в области физиологических сужений пищевода и в желудке, при попадании в него едкой жидкости.

Патологоанатомические изменения при химических ожогах пищевода подразделяются на 3 стадии - острую, подострую и хроническую.

В острой стадии отмечаются гиперемия, отек и изъязвления слизистой оболочки, покрытые фибринозными пленками. В случаях распространенного поражения эти пленки (омертвевший слой слизистой оболочки) могут отторгаться в виде слепка внутренней поверхности пищевода.

В подострой (репаративной) стадии появляется грануляционная ткань, которая покрывает изъявленные участки слизистой оболочки. Возникающие в этой стадии морфологические изменения пораженных тканей пищевода определяют дальнейшее клиническое течение химического ожога пищевода и лечебную тактику. В пораженных тканях появляются гранулоциты, плазмоциты и фибробласты. Начиная с 15-го дня фибробласты принимают участие в образовании коллагеновых волокон, которые замещают пораженные ткани; этот процесс особенно выражен в мышечном слое пищевода, на пораженном отрезке которого стенка становится плотной, ригидной при полном отсутствии перистальтики. При неглубоких ожогах, поражающих только эпителиальный слой слизистой оболочки возникающие эрозии в скором времени покрываются новым эпителием, ни рубцов, ни сужения не остается. Если наступает некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя на значительном участке, то происходит их отторжение. Омертвевшие ткани выделяются наружу при рвоте, а иногда, пройдя весь ЖКТ, - и с каловыми массами. При более глубоких ожогах возникает некроз слизистой оболочки, подслизистого слоя и мышечной оболочки с последующем образованием язв. При очень тяжелых ожогах могут сразу, в острой стадии, наступить некротические изменения всей толщи стенки пищевода с кровотечением и перфорацией, периэзофагитом, медиастинитом и плевритом. Такие больные обычно погибают.

В хронической стадии образующиеся в области поражения коллагеновые волокна, обладая свойством в процессе развития к сокращению своей длины, в итоге приводят к рубцовой стриктуре просвета пищевода.

Частота локализации рубцовых послеожоговых стенозов пищевода распределяется следующим образом: чаще всего эти стенозы возникают в области бронхоаортального сужения, затем в области входа в пищевод и реже в области диафрагмального сужения. По протяженности и количеству рубцовые стенозы пищевода, вызванные химическим ожогом, могут быть диффузными, тотальными, ограниченными, единичными и множественными. Над хроническим стенозом развивается расширение пищевода, а под стенозом - его гипоплазия, иной раз захватывающая и желудок. В периэзофагальной области нередко развивается воспалительный процесс, который может распространяться на близлежащие органы, отек и инфильтрация которых сдавливают пищевод и резко ухудшают его проходимость.

В патогенезе химического ожога пищевода важную роль играют явления общей интоксикации разной тяжести в зависимости от токсичности и всасываемости проглоченной жидкости. Чаще всего признаки этой интоксикации обусловлены токсико-резобтивным действием поступившей в организм ядовитой жидкости, которая также может поражать почки, печень, ЦНС и другие органы и системы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]