Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Инсулинорезистентность у женщин и мужчин
Последняя редакция: 07.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Синдром инсулинорезистентности представляет собой состояние, когда клетки в организме становятся стойкими к воздействию инсулина, отмечается нарушение захвата и усвоения глюкозы. У большинства пациентов формирование синдрома обусловлено неправильным питанием, а именно – избыточным поступлением углеводов и связанным с ним чрезмерным выделением инсулина.
Термин «синдрома инсулинорезистентности» ввели в медицину около тридцати лет назад: им обозначили фактор, обуслвливающий сочетание обменных нарушений, включающих повышенное артериальное давление, диабет, висцеральное ожирение и гипертриглицеридемию. Аналогичным термином является «метаболический синдром». [1]
Индекс инсулинорезистентности: норма по возрасту
Самый точный способ оценить наличие или отсутствие инсулинорезистентности – это провести эугликемический гиперинсулинемический клемп. Такой тест признан показательным и может применяться, как у здоровых людей, так и у больных сахарным диабетом. Недостатки данного метода заключаются в его сложности и дороговизне, поэтому применяют тестирование нечасто. Возможно использование коротких вариаций в/в и перорального глюкознотолерантного теста.
Наиболее распространенным методом выявления инсулинорезистентности считается определение уровней глюкозы и инсулина на голодный желудок. Высокий показатель инсулина на фоне нормального содержания глюкозы часто указывает на наличие инсулинорезистентности. Кроме этого, используются различные индексы для определения данного состояния: они рассчитываются в виде соотношения уровней глюкозы и инсулина на голодный желудок и после приема пищи – в частности, речь идет об индексе HOMA. Чем больший показатель HOMA, тем меньшей является чувствительность к инсулину и, стало быть, выше инсулинорезистентность. Рассчитывается он по формуле:
HOMA = (показатель глюкозы в ммоль/литр • показатель инсулина в мкМЕ/мл) : 22,5 |
Норма индекса HOMA не должна превышать значение 2,7. Эта цифра одинакова для представителей обоих полов, она не зависит от возраста у пациентов старше 18 лет. У подростков индекс немного повышен, что обусловлено физиологической возрастной инсулинорезистентностью.
Возможно также определение индекса caro, который определяется следующим образом:
Caro = глюкоза в ммоль/литр ׃ инсулина в мкМЕ/мл |
Данный индекс в норме не должен быть меньше 0,33. Если он ниже, то это указывает на наличие инсулинорезистентности. [2]
Эпидемиология
Одна из наиболее обозначенных проблем мирового здравоохранения – это ожирение, которое в последнее время получило огромное распространение во многих странах. С 2000 года Всемирная Организация Здравоохранения возвела ожирение в ранг неинфекционной эпидемии. По статистической информации, датированной 2015 годом, с 1985 года численность людей с избыточным весом выросла больше чем в 2 раза.
Специалисты предполагают, что уже через десять лет у населения европейских стран лишний вес будет присутствовать более чем у 70% мужчин и 60% женщин.
На сегодняшний день имеются неоднократные подтверждения существующей взаимосвязи ожирения и развития инсулинорезистентности. Благодаря исследованиям, ученые доказали, что отклонение веса от нормы на 38% сопряжено с понижением тканевой чувствительности к инсулину на 40%.
Практически все исследования подтвердили, что инсулинорезистентность больше распространена среди женщин. Определенную роль играет и социальный уровень.
У пациентов с генетической предрасположенностью дебют нарушения чаще происходит на фоне прогрессирования ожирения (особенно висцерального).
Распространение патологической резистентности среди мирового населения составляет не менее 10-15%. У людей с нарушенной толерантностью к глюкозе этот показатель гораздо выше – 45-60%, а у пациентов с сахарным диабетом – около 80%.
Причины инсулинорезистентности
В настоящее время сахарный диабет и ожирение выросли в глобальную проблему. Патологии встречаются одинаково часто и у детей, и у взрослых. Вследствие чрезмерного скопления жиров на фоне большого поступления углеводов с пищей развивается инсулинорезистентность с компенсаторной гиперинсулинемией, что становится базовой предпосылкой возникновения сахарного диабета II типа.
Кроме этого, инсулинорезистентность также выступает одной из основных составляющих патогенеза таких патологий, как сердечно-сосудистые заболевания, неалкогольная жировая дистрофия печени, поликистоз яичников (СПКЯ), гестационный диабет и пр. [3]
Потеря тканевой чувствительности к гормону инсулину иногда является физиологическим ответом организма на какое-либо стрессовое воздействие. [4] Но чаще речь идет не о физиологии, а о патологической реакции. Здесь «виновником» могут выступать, как внешние факторы, так и внутренние. Не исключена генетическая предрасположенность, развитие субклинического воспалительного процесса жировой ткани, дисбаланс тиреоидных гормонов, витамина D и адипокинов. [5]
Факторы риска
При инсулинорезистентности понижается тканевая чувствительность к воздействию инсулина: прежде всего это касается мускулатуры, жировой ткани и печени. Как следствие, уменьшается выработка гликогена, активизируется гликогенолиз и глюконеогенез.
В эволюционном потоке, во времена систематического чередования периодов сытости и голоданий, инсулинорезистентность возникала в качестве адаптационной реакции организма. На сегодняшний день это состояние обнаруживается у одного из трех практически здоровых людей. Патологию провоцирует употребление чрезмерного количества калорийной пищи, рафинированных продуктов, что еще более усугубляется малоподвижным образом жизни. [6]
Тканевая инсулиновая чувствительность изменяется под влиянием многих факторов:
- периоды полового развития и беременности (гормональные всплески);
- период менопаузы и естественного старения организма;
- качество сна;
- степень физической активности.
Тем не менее, в большинстве случаев инсулинорезистентность обусловливается различными заболеваниями.
Помимо сахарного диабета II типа, развивающегося преимущественно при уже существующей инсулинорезистентности, специалисты выделяют и другие патологии, имеющие отношение к данному состоянию. Среди эндокринных нарушений выделяют женский СПКЯ и мужские расстройства эрекции, тиреотоксикоз и гипотиреоз, феохромоцитому и акромегалию, болезнь Кушинга и декомпенсированный диабет I типа.
Среди неэндокринных патологий важно упомянуть гипертонию, ишемическую болезнь сердца и сердечную недостаточность, сепсис и почечную недостаточность, цирроз печени и онкологию, ревматоидный артрит и подагру, различные травмы, в том числе и ожоговые. [7]
Дополнительные факторы риска:
- наследственная предрасположенность;
- ожирение;
- заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоли) и прочих желез внутренней секреции;
- вирусные заболевания (ветрянка, краснуха, эпидпаротит, грипп и пр.;
- сильные нервные стрессы, психические и эмоциональные перенапряжения;
- пожилой возраст.
Патогенез
Основу развития инсулинорезистентности составляют рецепторные и пострецепторные пути транспортировки инсулинового импульса. Прохождение этого импульса и ответ на него являются сложным сочетанием биохимических процессов, каждый из этапов которых может нарушаться:
- возможны мутации и торможение тирозинкиназного действия рецептора инсулина;
- может уменьшаться и нарушаться регулировка активности фосфоинозитид-3-киназы;
- может нарушаться встройка транспортировщика GLUT4 в клеточные мембраны инсулиночувствительных тканей.
Схемы развития инсулинорезистентности бывают разными, в зависимости от тканей. Уменьшение количества инсулинорецепторов отмечается преимущественно на адипоцитах, а в миоцитах это не так заметно. Активность тирозинкиназы инсулинорецептора определяется и в миоцитах, и в жировых структурах. Транслокационные расстройства внутриклеточных переносчиков глюкозы к плазматической мембране более интенсивно проявляются в жировых клетках.
Особую роль в развитии инсулинорезистентности играет изменение чувствительности со стороны мышечных, печеночных и жировых структур. Мускулатура реагирует повышением численности триглицеридов и сбоем обмена свободных жирных кислот: в итоге в мышечных клетках нарушается транспортировка и усвоение глюкозы. Так как на основе свободных жирных кислот осуществляется выработка триглицеридов, возникает гипертриглицеридемия. Увеличение показателя триглицеридов усугубляет инсулинорезистентность, поскольку триглицериды – это негормональные инсулиновые антагонисты. В результате перечисленных процессов нарушается функция и снижается численность транспортировщиков глюкозы GLUT4. [8]
Инсулинорезистентность тканей печени связана с невозможностью ингибирования инсулином глюконеогенеза, что приводит к усилению выработки глюкозы печеночными клетками. Вследствие переизбытка свободных жирных кислот ингибируются транспортировка и фосфорилирование глюкозы, активизируется глюконеогенез. Указанные реакции способствуют понижению инсулиночувствительности.
При инсулинорезистентности изменяется активность липопротеинлипазы и триглицеридлипазы печени, что влечет за собой усиление выработки и выделения низкоплотных липопротеидов, расстраивает процессы их элиминации. Повышается концентрация низкоплотных липопротеидов, на фоне высокого содержания свободных жирных кислот в крови липиды накапливаются в островках Лангерганса, происходит липотоксическое влияние на бета-клетки, что нарушает их функциональное состояние.
Инсулинорезистентность жировой ткани обнаруживает себя понижением антилипотической способности инсулина, что влечет за собой скопление свободных жирных кислот и глицерина. [9]
Немалое значение в формировании патологического состояния имеет воспалительный процесс в жировой ткани. У пациентов с ожирением гипертрофируются адипоциты, возникает инфильтрация клеток и фиброз, изменяется микроциркуляторный процесс, нарушается продукция адипокинов. В крови повышается уровень неспецифических провоспалительных сигнальных клеток, таких как С-реактивный белок, лейкоциты, фибриноген. В жировой ткани вырабатываются цитокины и иммунокомплексы, способные инициировать воспалительную реакцию. Блокируется экспрессия внутриклеточных глюкозных переносчиков, что приводит к ухудшению утилизации глюкозы. [10]
Еще один патогенетический механизм может заключаться в неправильном выделении адипоцитокинов, в том числе лептина, резистина, адипонектина и пр. Не исключается и роль гиперлептинемии. Известен факт существования связи между лептином, адипоцитами и структурами поджелудочной железы, благодаря чему активизируется выработка инсулина при понижении к нему чувствительности.
Некоторая роль в развитии инсулинорезистентности принадлежит недостатку гормонов щитовидной железы, что обусловлено изменением инсулиночувствительности печеночных тканей. При этом отсутствует ингибирующее воздействие инсулина на процесс глюконеогенеза. Дополнительное влияние оказывает уровень свободных жирных кислот в крови пациентов с недостаточной функцией щитовидной железы. [11]
Другие возможные патогенетические факторы:
- дефицит витамина D; [12]
- сбой углеводной толерантности;
- развитие метаболического синдрома;
- развитие сахарного диабета II типа.
Инсулинорезистентность и яичники
По мнению большинства врачей, поликистоз яичников и инсулинорезистентность связаны многочисленными патогенетическими процессами. Синдром поликистозных яичников является многофакторной гетерогенной патологией, сопровождающейся сбоем месячного цикла, продолжительной ановуляцией и гиперандрогенией, структурными и размерными изменениями яичников.
Особую роль в формировании гиперандрогении играет инсулинорезистентность. Частота данного явления среди женщин с диагностированным поликистозом яичников оценивается в 40-55% и более. При гиперинсулинемии повышается активизация цитохрома P450c17, что ускоряет выработку андрогенов клетками Тека и стромой яичников, благоприятствует продукции эстрогенов и лютеинизирующего гормона. На фоне повышенного уровня инсулина снижается формирование глобулинов, которые связывают половые гормоны. Это влечет за собой повышение содержания свободного биоактивного тестостерона. Далее повышается клеточная чувствительность гранулезы к лютеинизирующему гормону, что провоцирует мелкофолликулярную лютеинизацию. Останавливается рост антральных фолликулов, возникает атрезия.
Установлено, что одновременно со стабилизацией уровня инсулина уменьшается концентрация андрогенов в яичниках, восстанавливается овуляторный месячный цикл.
Расстройства обмена углеводов при синдроме поликистозных яичников обнаруживаются намного чаще, чем у женщин со здоровой функционирующей репродуктивной системой. У пациенток от 18 до 45 лет, страдающих сахарным диабетом II типа, поликистоз яичников обнаруживается более чем в полтора раза чаще, чем у женщин без диабета. Во время беременности у женщин с синдромом поликистоза и инсулинорезистентностью значительно повышается риск развития гестационного сахарного диабета.
Инсулинорезистентность и сахарный диабет
Сахарный диабет – это насущная медицинская проблема для всего мира, что связано с постоянным приростом заболеваемости, повышением частоты и высоким риском развития осложнений, а также сложностями в терапевтическом плане. Базовый патогенетический механизм формирования диабета II типа непосредственно включает в себя инсулинорезистентность. Причины ее появления могут быть разными, однако всегда речь идет о присутствии двух составляющих: генетического и приобретенного фактора. К примеру, известно немало случаев повышения риска формирования инсулинорезистентности по первой родственной линии. Другим ключевым пусковым фактором становится ожирение, которое по мере дальнейшего прогрессирования усугубляет патологическое состояние. [13] Так, одно из наиболее частых и ранних осложнений сахарного диабета – диабетическая невропатия, тяжесть протекания которой зависит от показателя инсулина, степени инсулинорезистентности и нарушения эндотелиальной функции.
Инсулинорезистентность влияет на развитие обменных и сердечно-сосудистых расстройств у пациентов с диабетом II типа, что связано с воздействием на структуру и функцию сердечной мышцы, показатели артериального давления, что проявляется сочетанным сердечно-сосудистым риском. [14]
Инсулинорезистентность и папилломы
Специалисты указывают на некоторые косвенные, предупреждающие признаки развития инсулинорезистентности, или преддиабета. Один из таких признаков – это папилломы или бородавки, которые обнаруживаются в области шеи, подмышек, паха, груди. Сами по себе папилломы безвредны, но если они начинают появляться резко и постоянно, то это говорит о наличии проблем со здоровьем – например, о гиперинсулинемии – индикаторе сахарного диабета.
Папилломы представляют собой мелкие накожные образования, выступающие над поверхностью. Такие наросты являются доброкачественными, если их не подвергать постоянному трению и воздействию солнечных лучей.
При инсулинорезистентности появление папиллом обычно происходит на фоне других кожных проявлений:
- зуд кожи без явной причины;
- замедленное ранозаживление;
- появление темных пятен (чаще в области естественных складок кожи);
- появление красноватых или желтоватых пятен.
В запущенных случаях кожные покровы изменяются, грубеют, ухудшается тургор, появляется шелушение, перхоть, волосы тускнеют. В подобной ситуации следует обязательно посетить врача и провести необходимые диагностические мероприятия.
Метаболическая инсулинорезистентность
Одна из основных составляющих метаболической инсулинорезистентности – повышение артериального давления, или гипертензия. Речь идет о наиболее частом сосудистом нарушении. По статистике, порядка 30-45% больных, регулярно сталкивающихся с гипертензией, одновременно страдают инсулинорезистентностью или расстройством толерантности к глюкозе. Резистентность к инсулину дает старт развитию тканевого воспаления, «включает» ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, гиперактивирует симпатическую нервную систему. На фоне инсулинорезистентности т повышенного содержания инсулина в крови угасает ответная реакция эндотелия, что связывают с падением активности окиси азота, малым формированием простациклина и повышением выработки вазоконстрикторов.
Развитие метаболического синдрома в подростковом возрасте обусловлено становлением новых функциональных связей между эндокринным и нервным механизмом на фоне полового созревания. Повышается уровень половых гормонов, гормона роста и кортизола. В подобной ситуации инсулинорезистентность носит физиологический характер и является транзиторной. Лишь в отдельных случаях трансформация эндокринных и нейровегетативных процессов и недостаточная адаптация обмена веществ приводят к сбою регулирующих механизмов, что влечет за собой развитие ожирения с последующими осложнениями. На раннем этапе возможна гиперактивность гипоталамической системы и ретикулярной формации, повышенная выработка гормона роста, пролактина, адренокортикотропного гормона, гонадотропинов. По мере дальнейшего усугубления состояния полностью нарушается функция гипоталамо-гипофизарного механизма, сбивается работа связки гипофиз-гипоталамус-периферическая эндокринная система.
Симптомы инсулинорезистентности
Наиболее частый, но не основной признак надвигающейся инсулинорезистентности – это увеличение абдоминальной жировой прослойки, когда жир накапливается преимущественно в зоне живота и «боков». Наибольшую опасность представляет внутреннее висцеральное ожирение, при котором жировая ткань скапливается вокруг органов, препятствуя их нормальной деятельности. [15]
Абдоминальный жир, в свою очередь, способствует развитию других патологических состояний. Среди них:
- атеросклероз;
- опухоли, в том числе и злокачественные;
- гипертония;
- суставные патологии;
- тромбозы;
- нарушения работы яичников у женщин.
В связи с тем, что инсулинорезистентность включает в себя целый ряд патологических реакций и процессов, в медицине их объединяют в синдром, именуемый метаболическим. Такой синдром состоит из следующих проявлений:
- формирование абдоминального ожирения;
- устойчивое повышение артериального давления более 140/90 мм рт. ст.;
- непосредственно инсулинорезистентность;
- расстройство холестеринового обмена, повышение показателя «плохих» фракций и уменьшение «хороших».
В запущенных случаях метаболический синдром осложняется инфарктами, инсультами и пр. Для того чтобы не допустить таких осложнений, необходимо нормализовать массу тела, регулярно контролировать показатели артериального давления и сахара крови, а также уровни фракций холестерина в крови. [16]
Первые внешние признаки
На начальном этапе развития инсулинорезистентность никак себя не проявляет: самочувствие практически не страдает, внешних признаков нет. Первые симптомы появляются несколько позже:
увеличивается жировая прослойка в области талии (у мужчин объем талии начинает превышать 100-102 см, а у женщин – больше 88-90 см), постепенно развивается так называемое висцеральное, или абдоминальное ожирение;
появляются кожные проблемы: кожа становится сухой, часто возникает перхоть и шелушение, возможно появление потемневших пятен в зонах естественных складок (в подмышках, на шее, под грудью, в паху и т. д.) и частого трения (например, на локтях), что обусловлено усиленной продукцией меланина в ответ на чрезмерную активность инсулина;
усиливается тяга к сладостям, человек уже не может переносить большие промежутки между приемами пищи, возникает потребность «постоянно что-то жевать», утрачивается ощущение сытости даже после обильной трапезы.
Если рассматривать изменения в лабораторных анализах, то, прежде всего, речь пойдет о повышении уровней сахара и инсулина в крови на голодный желудок, а также высокие показатели холестерина и мочевой кислоты.
Избыточный вес – это один из основных факторов риска появления расстройств углеводного обмена. Многочисленные научные работы подтверждают, что риск развития инсулинорезистентности увеличивается одновременно с накоплением жировой массы в организме. Неоспоримо и то, что появление висцерального (абдоминального) ожирения указывает на повышенный риск формирования опасных кардиологических и метаболических последствий. Поэтому для оценки рисков пациентов необходимы и расчет индекса массы тела, и определение окружности талии.
Появление ожирения и расстройства обмена углеводов тесно связано с развитием инсулинорезистентности на фоне нарушения функции и гипертрофии адипоцитов. Возникает замкнутый круг, провоцируя полный спектр прочих патолого-физиологических осложнений. В частности, основные признаки инсулинорезистентности у женщин при избыточном весе выражаются, в том числе, в повышении артериального давления, гиперлипидемии, атеросклерозе и пр. С лишним весом ассоциируются и такие патологии, как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, гипертония, жировая дистрофия печени. [17]
Признаки инсулинорезистентности у женщин при нормальном весе не такие явные, как при ожирении. Это может быть расстройство месячного цикла (в том числе ановуляция), гиперандрогения, синдром поликистозных яичников и, как следствие, бесплодие. Гиперинсулинемия активизирует продукцию яичниковых андрогенов, угнетает выделение глобулинов, связующих половые гормоны в печени. Это увеличивает циркуляцию свободных андрогенов в системе кровообращения.
Несмотря на то, что большинство пациенток с нарушениями углеводного обмена страдают видимым ожирением, нередко обнаруживается инсулинорезистентность у худых женщин. Суть в том, что многие худые на вид люди имеют большие накопления висцерального жира – отложения вокруг внутренних органов. Такую проблему зачастую визуально не видно, ее можно обнаружить только диагностическим путем. Получается, что, несмотря на адекватный индекс массы тела, у этих людей значительно повышается риск развития не только обменных нарушений, но и сахарного диабета и сердечно-сосудистых патологий. Особенно часто излишки висцерального жира обнаруживаются у худых женщин, которые поддерживают свой вес исключительно диетами, игнорируя физическую активность. Согласно исследованиям, только достаточная и регулярная физическая нагрузка препятствует формированию «внутреннего» ожирения. [18]
Психосоматика инсулинорезистентности у женщин
Среди причин появления инсулинорезистентности наиболее активно обсуждается причастность генетических факторов, вирусных инфекционных заболеваний и аутоиммунных механизмов. Имеется информация о влиянии психосоциальных факторов на стабильность протекания ювенальных нарушений углеводного обмена.
Обнаружена взаимосвязь между эмоциональным перевозбуждением и эндокринным ответом, стрессовыми реакциями. Чувства страха и гнева активизируют кору надпочечников, в результате чего адреналином стимулируются процессы углеводного обмена: усиливается выделение глюкозы для поддержания энергии.
Еще около 50 лет назад высказывалось предположение о причастности эмоционального стресса, страхов, сильной или продолжительной тревожности, ощущения опасности и продолжительных разногласий к усилению секреции катехоламинов, увеличению содержания глюкозы в крови и появлению глюкозурии.
Предрасположение к нарушению подкрепляется ограничением какого-либо из регуляторных механизмов, невозможностью организма преодолеть интенсивный и продолжительный стресс. [19]
Инсулинорезистентность и беременность
По результатам многочисленных исследований удалось установить, что у беременных женщин, особенно во второй половине периода гестации, возникает физиологическая инсулинорезистентность, которая носит приспособленческий характер, поскольку обусловливает энергетическую перестройку в пользу активного роста будущего ребенка. Нарастание инсулинорезистентности обычно связано с влиянием контринсулярных гормонов плаценты и понижением активности глюкозных переносчиков. Развитие компенсаторной гиперинсулинемии на первых порах помогает удерживать нормальное состояние обмена углеводов. Однако такая физиологическая инсулинорезистентность под воздействием внешних и внутренних факторов может легко трансформироваться в патологическую, что связано с утратой способности бета-клеток усиленно выделять инсулин.
Резистентность к инсулину имеет особое значение в появлении осложнений при беременности. Чаще всего речь идет о гестационном сахарном диабете, гестационном повышении артериального давления и состоянии преэклампсии, тромбоэмболиях, перенашивании плода, слабости родовой активности, клинически узком тазе.
Относительно высокий показатель HOMA на начальном этапе гестации связан с высоким риском развития гестационного диабета. Такие неблагоприятные события у пациенток с лишним весом часто приводят к вынужденному проведению операции кесарева сечения (риск возрастает примерно в 2 раза).
Патологическая инсулинорезистентность негативно влияет на течение беременности в целом. Значительно повышается риск осложнений: угрозы выкидыша в I-II триместре, преэклампсии, хронической плацентарной недостаточности. Также указывают на возможное осложненное течение неонатального периода у новорожденных малышей: выявляются поражения центральной нервной системы, асфиксия, отеки, гипотрофия. Повышается частота рождения крупных плодов.
О патологической инсулинорезистентности во время беременности говорят:
- если во втором триместре показатель HOMA-IR превышает 2,21 +/– 0,64;
- в третьем триместре показатель превышает 2,84 +/– 0,99.
Инсулинорезистентность у детей
Инсулинорезистентность и связанный с ней метаболический синдром считаются преддверием сахарного диабета II типа. Заболеваемость значительно увеличивается пропорционально росту численности детей с ожирением. [20]
Инсулинорезистентность неразрывно связана с генетикой, особенностями питания ребенка, проводимым медикаментозным лечением, гормональными перестройками, образом жизни.
Риски развития нарушения в детском возрасте повышаются:
- при наличии лишнего веса;
- если имеется прямая наследственная предрасположенность, как по сахарному диабету, так и по гипертонии или атеросклерозу; [21]
- если масса тела при рождении превышала 4 кг.
Детские проявления инсулинорезистентности не всегда явные. Иногда дети жалуются на постоянную усталость, резкое чувство голода или жажды, нарушения зрения, медленное заживление ссадин и порезов. Большинство детей с метаболическим синдромом пассивны, склонны к депрессиям. В рационе они отдают предпочтение углеводистой пище (нездоровой: сладости, фастфуд и пр.). У маленьких детей возможен энурез.
Если имеются подозрения развития такой патологии, следует как можно скорее проконсультироваться с детским эндокринологом и сдать необходимые анализы.
Формы
Чувствительность тканей в организме к инсулину определяется разными факторами. Среди них – возраст и вес человека, физическое состояние и выносливость, наличие хронических заболеваний и вредных привычек, характер питания и образ жизни. [22]
Инсулинорезистентность обнаруживается при сахарном диабете II типа, а также при многих других нарушениях и функциональных состояниях, появление которых базируется на обменных расстройствах. В зависимости от этого эндокринологи разделяют такие варианты патологии:
- физиологическая – представляет собой временный адаптационный механизм, который «включается» в определенные периоды изменения поступления и высвобождения энергии – например, во время беременности или периода полового созревания, в старческом возрасте, либо на фоне неправильного питания;
- метаболическая – развивается одновременно с дисметаболическими расстройствами – в частности, при диабете II типа, декомпенсированном диабете I типа, диабетическом кетоацидозе, продолжительном голодании, ожирении, алкогольной интоксикации;
- эндокринная инсулинорезистентность – связана с заболеваниями желез внутренней секреции и характерна для тиреотоксикоза, гипотиреоза, синдрома Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии;
- неэндокринная патологическая – сопровождает гипертонию, хроническую почечную недостаточность, цирроз печени, опухолевую кахексию, сепсис, ожоговую болезнь и пр.
Осложнения и последствия
Наиболее распространенными последствиями инсулинорезистентности считается сахарный диабет и сердечно-сосудистые патологии. Дело в том, что появление резистентности к инсулину тесно связано с ухудшением функции данного гормона вызывать сосудистую дилатацию. А потеря способности артериальных сосудов к дилатации – это начальный этап формирования циркуляционных расстройств – ангиопатий.
Кроме этого, инсулинорезистентность создает благоприятные условия для развития атеросклероза, поскольку влияет на активность факторов кровосвертывания и процессы фибринолиза. [23]
Однако наиболее частым осложнением инсулинорезистентности считается сахарный диабет II типа. Причиной неблагоприятного исхода событий становится продолжительная компенсация гиперсулинемии и дальнейшее истощение бета-клеток, сокращение выработки инсулина и развитие устойчивой гипергликемии. [24]
Диагностика инсулинорезистентности
Обнаружение инсулинорезистентности на ранней стадии – это достаточно сложная диагностическая задача, что обусловлено отсутствием характерной клинической картины, позволяющей пациенту заподозрить наличие проблемы и своевременно обратиться за медицинской помощью. В подавляющем большинстве случаев нарушение выявляют в ходе эндокринологического обследования по поводу лишнего веса или сахарного диабета.
Для оценки состояния организма и необходимости лечения врач может рекомендовать сдать такие анализы:
- общий анализ крови – для исключения анемии и воспалительных заболеваний;
- общий анализ мочи – для оценки работы почек, уязвимых при развитии сахарного диабета;
- биохимическое исследование крови – для проверки состояния печени и почек, для определения качества липидного обмена.
Среди других возможных анализов:
- глюкоза крови натощак (не менее 8 ч голода);
- глюкозотолерантный тест (венозную кровь берут дважды – натощак и после приема глюкозы, разбавленной водой);
- показатель гликированного гемоглобина;
- показатели инсулина, проинсулина, С-пептида, индекса HOMA, фруктозамина.
Какие анализы сдать на инсулинорезистентность?
- Супрессивный инсулиновый тест. Оценка инсулинорезистентности проводится на основе пролонгированного введения глюкозы, с одновременным угнетением ответа бета-клеток и выработкой эндогенной глюкозы. Если показатель уровня глюкозы в равновесном состоянии превышает или равняется 7,0, то инсулинорезистентность считают подтвержденной.
- Пероральный тест глюкозотолерантности. Предполагает измерение показателей глюкозы, С-пептида, инсулина на пустой желудок и через 2 часа после употребления глюкозы.
- В/в глюкозотолерантный тест. Помогает определить фазовую секрецию инсулина при схематическом введении глюкозы и инсулина. Для подтверждения инсулинорезистентности используют индекс SI-4 min ˉ¹.
- Индекс инсулинорезистентности homa ir. Коэффициент рассчитывается после анализа крови: во внимание берутся значения уровней инсулина, глюкозы в плазме на голодный желудок. Высокий индекс инсулинорезистентности – более 2,7 – указывает на наличие нарушения.
- Индекс caro. Рассчитывается путем деления показателя концентрации глюкозы в крови на показатель уровня инсулина. В данном случае низкий индекс инсулинорезистентности – менее 0,33 – указывает на наличие нарушения.
Инструментальная диагностика может быть представлена, в первую очередь, ультразвуковым исследованием брюшной полости. Метод позволяет выявить структурные нарушения в поджелудочной железе, печени. Данное исследование обычно комплексное: одновременно можно оценить состояние желчного пузыря, почек, селезенки, чтобы проследить развитие сопутствующих патологий.
Возможно назначение и других диагностических мероприятий – в частности, для выявления осложнений инсулинорезистентного состояния:
- сканирование почечных сосудов, брахиоцефальных аортальных ветвей, сосудов нижних конечностей;
- электрокардиография;
- холтеровский мониторинг ЭКГ;
- суточный мониторинг артериального давления;
- офтальмоскопия;
- осмотр состояния глазного дна (линза Фолька);
- глазная тонометрия, визометрия.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с сахарным диабетом I и II типов, с моногенными формами диабета. Это необходимо для выбора правильного терапевтического подхода. Помимо этого, верный диагноз определяет прогноз течения нарушения, дает представление о возможных рисках развития осложнений.
Особая необходимость в проведении дифференциальной диагностики существует у следующих категорий пациентов:
- дети и взрослые, имеющие лишний вес;
- дети с обнаруженной кетонурией или кетоацидозом;
- пациенты с отягощенным семейным анамнезом.
Дифференциальную диагностику выполняют по отношению к следующим патологиям:
- сахарный диабет I типа с деструктивным изменением бета-клеток поджелудочной железы с развитием полной инсулиновой недостаточности;
- сахарный диабет II типа с преимущественной инсулинорезистентностью или нарушенной секрецией инсулина;
- с другими диабетическими вариантами (генетические функциональные нарушения бета-клеток, генетические нарушения действия инсулина, заболевания экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатии, медикаментозно-индуцированный диабет, инфекционные патологии, иммунообусловленный диабет);
- гестационный диабет (появляется во время беременности).
К кому обратиться?
Лечение инсулинорезистентности
Лечение при инсулинорезистентности необходимо не всегда, поскольку данное состояние в определенные жизненные периоды может быть физиологической нормой – например, физиологическая резистентность к инсулину случается на этапе полового созревания у подростков, а также у женщин во время беременности. Такая норма является способом организма приспособиться к возможному продолжительному периоду голодания. [25]
Что касается инсулинорезистентности, как патологии, то здесь необходимость в лечении присутствует всегда. Если этого не сделать, то значительно возрастают риски развития серьезных заболеваний.
Как снизить инсулинорезистентность? В первую очередь, нужно нормализовать массу тела. На фоне уменьшения жировой прослойки постепенно повышается клеточная чувствительность к инсулину.
Снизить вес можно с помощью двух основных средств: регулярных физических нагрузок и коррекции питания.
Физическая активность должна быть регулярной, включающей обязательные аэробные нагрузки минимально трижды в неделю по 40-50 минут. Рекомендуется заниматься плаванием, легким бегом, танцами, йогой, аэробикой. Активные тренировки способствуют интенсивной мышечной работе, а ведь в тканях мускулатуры присутствует множество инсулиновых рецепторов, которые становятся доступными для инсулина.
Низкокалорийное диетическое питание с резким ограничением или исключением поступления простых углеводов (сахара, печенья, конфет, выпечки) – это еще один необходимый шаг для преодоления инсулинорезистентности. По возможности, следует исключить перекусы или сделать их максимально полезными для организма. Приветствуется повышение доли клетчатки в рационе и уменьшение количества животных жиров за счет увеличения растительных масел.
Многие пациенты отмечают, что снизить вес при резистентности к инсулину довольно сложно. В подобной ситуации, если диета и достаточная физическая активность не приводят к ожидаемому результату, врач назначает медикаментозное лечение. Чаще всего оно включает в себя прием Метформина – препарата, усиливающего инсулиновую чувствительность тканей, снижающего накопление глюкозы (а именно – гликогена в мускулатуре и печени), ускоряющего усвоение глюкозы мышечными тканями и тормозящего ее кишечную абсорбцию. Метформин принимают только по назначению и под контролем лечащего доктора, самостоятельное использование препарата запрещено категорически, что связано с высоким риском развития побочных эффектов и большим перечнем противопоказаний.
Лекарства
Как мы уже отметили, патогенетическое лечение инсулинорезистентности включает в себя, прежде всего, немедикаментозный подход, направленный на коррекцию веса и питания, отказ от вредных привычек и повышение физических нагрузок – то есть, ведение здорового образа жизни. Нормализация массы тела и уменьшение объема висцерального жира сопрягается с оптимизацией тканевой чувствительности к инсулину и устранением внутренних факторов риска. Согласно исследованиям, у людей, страдающих метаболическими нарушениями, по мере нормализации веса значительно уменьшалась концентрация эндотелина-1 – сильного вазоконстриктора. Одновременно понижался уровень провоспалительных маркеров. Пациенты, у которых масса тела снизилась больше чем на 10%, значительно уменьшили влияние факторов развития сердечно-сосудистых патологий.
При отсутствии ожидаемого эффекта на фоне немедикаментозных методов (а не вместо них) назначают лекарственные препараты. В большинстве случаев такое лечение включает в себя применение тиазолидиндионов и бигуанидов.
Основной и наиболее популярный препарат из ряда бигуанидов – Метформин – нормализует чувствительность к инсулину печеночных тканей. Это проявляет себя понижением реакций гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. Несколько меньший эффект наблюдается по отношению к мышечным и жировым тканям. По результатам научных работ, у пациентов на фоне приема Метформина значительно сокращался риск развития инфаркта и инсульта, а летальность понижалась более чем на 40%. Улучшался и десятилетний прогноз заболевания: отмечалась нормализация веса, снижалась инсулинорезистентность, уменьшалось содержание триглицеридов в плазме, стабилизировалось артериальное давление. Одним из распространенных препаратов, содержащих Метформин, является Глюкофаж: его начальная доза обычно составляет 500-850 мг 2-3 раза в сутки с едой. Максимальная рекомендованная дозировка препарата составляет 3000 мг в сутки, разделенная на три приема.
Другая группа медикаментов – это тиазолидиндионы, или синтетические лиганды гамма-рецепторов, которые активизируются пероксисом пролифератором. Такие рецепторы в основном локализованы в клеточных ядрах мускулатуры и жировой ткани, присутствуют также в миокарде, печеночных и почечных тканях. Тиазолидиндионы способны менять генную транскрипцию при регуляции глюкозо-жирового метаболизма. По степени снижения инсулинорезистентности в мышечных и жировых тканях глитазон превосходит Метформин.
Для пациентов с метаболическим синдромом более уместно назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Кроме эффективного снижения инсулинорезистентности, такие препараты обладают антигипертензивным и антиатеросклеротическим действием, не нарушают пуриново-липидный обмен, имеют кардиопротекторную и нефропротекторную способность.
Медикаменты, блокирующие рецепторы ангиотензина II, обладают схожими гемодинамическими и метаболическими свойствами, тормозят симпатическую активность. Кроме понижения инсулинорезистентности, отмечается улучшение показателей углеводно-жирового и пуринового обмена.
На сегодняшний день доказана эффективность Моксонидина – представителя ряда агонистов имидазолиновых рецепторов. Этот препарат воздействует на рецепторы, стабилизирует активность симпатической нервной системы и тормозит активность ренин-ангиотензиновой системы, что влечет за собой уменьшение жирового гидролиза и уровня свободных жирных кислот, снижение числа инсулинорезистентных волокон в скелетной мускулатуре, ускорению транспортировки и обмена глюкозы. В результате указанных процессов повышается инсулиновая чувствительность, уменьшаются показатели триглицеридов, повышается содержание высокоплотных липопротеидов.
Другие препараты, которые может назначить врач, представлены в таблице.
Хром актив |
Препарат, снижающий сахарную зависимость, устраняющий постоянную тягу к сладкому, помогающий легче переносить малоуглеводную диету. Хром актив может быть рекомендован в качестве дополнительного средства при инсулинорезистентности и сахарном диабете II типа. Стандартная дозировка препарата: 1 таблетка ежедневно с едой. Продолжительность лечебного курса – 2-3 месяца. |
Берберин |
Растительный алкалоид, эффективен при сахарном диабете II типа, гиперлипидемии и прочих обменных нарушениях. Стандартно принимают по 1 капсуле Берберина до трех раз в сутки с водой. Длительность терапии – 2-4 недели. |
Инозитол |
Моновитаминный препарат, поддерживающий нормальную функцию клеточных мембран, регулирующий инсулиновую активность и углеводный обмен. Взрослые пациенты принимают по 1 капсуле ежедневно или через день. |
БАДы |
Среди других биологически активных добавок могут быть рекомендованы следующие препараты: Диабетекс баланс (Vitera); Виджайсар форте (Helaplant); Сахаронорм Доппельгерц актив; Глюкокеа (Prevent); Алфавит Диабет. |
Диета при инсулинорезистентности
Основное количество энергии организм потребляет из углеводов. С течением лет получилось так, что люди употребляли все большее и большее количество углеводистой пищи, которая усваивается быстро, а энергии дает много. Со временем это привело к тому, что поджелудочная железа стала продуцировать больше инсулина, при помощи которого глюкоза может проникнуть в клетку для обеспечения питанием и энергией. Переизбыток глюкозы приводит к отложению ее в жировой ткани и печени (гликоген).
Инсулин можно назвать гормональным агентом, «запасающим» жир, так как он активизирует попадание глюкозы в жировые структуры и участвует в продукции триглицеридов и жирных кислот, угнетает жировой распад.
При избытке инсулина в кровотоке нормализовать массу тела практически невозможно. Однако проблему можно решить, если грамотно подойти к изменению пищевого рациона. Не следует допускать частых перекусов, поскольку при каждом приеме пищи, даже небольшом, выделяется инсулин. И его высокий уровень будет поддерживаться такими перекусами. Чтобы этого не произошло, диетологи советуют перейти на 3-х разовое питание с промежутком между едой в среднем в 4 часа и даже больше – от этого напрямую зависит качество похудения и коррекции инсулинорезистентности.
Обязательно изменяется большинство принципов привычного питания. Важно принимать во внимание гликемический индекс употребляемых продуктов: речь идет о показателе, отображающем степень повышения уровня глюкозы в крови после их употребления.
Гликемический индекс может быть:
- низкий (менее 55);
- средний (от 56 до 69);
- высокий (более 70).
Продукты с низким и средним уровнем можно оставить в рационе, а вот те, которые имеют высокий показатель, из меню категорически исключают. Прежде всего, это сахар и все сладости, сдоба и белый хлеб, фастфуд и снеки, сладкую газировку и соки в пакетах. В меню оставляют рыбу, белое мясо, яйца, овощи, зелень, ягоды, некрахмалистые фрукты и корнеплоды.
Продукты, понижающие инсулинорезистентность
Рацион питания при инсулинорезистентности желательно расширять за счет добавления таких продуктов:
- яблоки и груши;
- баклажаны;
- горох и зеленый горошек;
- фасоль, в том числе и спаржевая;
- абрикосы и персики;
- капуста (белокочанная, краснокочанная, брокколи, брюссельская, цветная);
- свекла, морковь;
- молоко 3%;
- огурцы и помидоры;
- чечевица;
- ягоды (ежевика, малина, смородина, шелковица);
- семечки, орехи (тыквенные семечки и кунжут, семена подсолнечника, кедровые и грецкие орехи, арахис, фисташки);
- пшеничные отруби.
Положительно скажется на самочувствии пациентов добавление в меню морепродуктов (устриц, крабов, морской рыбы, водорослей, креветок).
Умеренно можно употреблять гречку, овсянку, перловую и ячневую крупу.
Интервальное голодание
Режим и характер питания – это очень важные факторы, которые напрямую влияют на инсулинорезистентность. Один из таких режимов, который пользуется немалой популярностью у людей, желающих похудеть – это интервальное голодание. Речь идет о специфической системе питания, когда периоды приемов пищи чередуются с определенными периодами голодания, при этом ограничений в продуктах практически нет (исключаются лишь простые углеводы).
Суть данного режима заключается в идее того, что в процессе эволюции человек был вынужден обходиться без пищи по несколько часов подряд, что способствовало удержанию нормального веса и улучшало выносливость и адаптацию организма. Следует заметить, что зачастую инсулинорезистентность как раз и обусловливается тем, что люди в большинстве без каких либо ограничений по времени и объему питаются высококалорийными блюдами, мало двигаются, вследствие чего повышаются уровни глюкозы и инсулина, развивается ожирение и прочие осложнения.
Интервальное голодание может проходить по одному из трех основных вариантов:
- Предполагает 16-18 часов голодания в сутки / 6-8 часов разрешенного приема пищи.
- Предполагает 12 ч голодания / 12 часов разрешенного приема пищи.
- Предполагает 14 часов голодания / 10 часов разрешенных приемов пищи.
Некоторые пациенты практикуют и более длительное голодание при инсулинорезистентности – например, от 24 до 72 часов. Однако диетологи заявляют, что такой пищевой режим может быть опасным для здоровья, поэтому настоятельно не рекомендуют его для широкого применения.
В целом, непродолжительное интервальное голодание положительно влияет на показатели инсулина и глюкозы у людей с инсулинорезистентностью. Тем не менее, приступать к данному способу питания можно, лишь предварительно посоветовавшись с врачами.
Витамины при инсулинорезистентности
Исследования показали, что витамин B7 (биотин) непосредственно влияет на обмен глюкозы в организме. Биотин обладает способностью понижать концентрацию сахара в крови после употребления углеводной пищи. Также он оптимизирует ответную реакцию инсулина на сахарную нагрузку и уменьшает степень инсулинорезистентности.
На сегодняшний день применение биотина активно изучается. Однако уже достоверно известно, что этот витамин значительно активизирует метаболизм глюкозы у пациентов, которые находятся на диализе, а также у больных сахарным диабетом.
Биотин присутствует во многих пищевых продуктах – в частности, в печени, яичных желтках, семечках и орехах, молочной продукции, авокадо и т. д. Но этот витамин – водорастворимый, поэтому не накапливается в организме и должен поставляться в организм с едой, либо с пищевыми добавками, которые может назначить врач.
Некоторые диетологи указывают на необходимость дополнительного приема токоферола – витамина E. Имеется информация, что токоферол в значительной степени снижает количество инсулиновых рецепторов, уменьшает инсулинорезистентность и улучшает утилизацию глюкозы в организме. Специалисты имеют достаточно доказательств того, что недостаток витамина E негативно отражается на обмене веществ и может ухудшать состояние инсулинорезистентности.
Углеводы при инсулинорезистентности
Углеводы – это один из представителей триады макроэлементов, необходимых организму регулярно и в достаточных количествах. Сруди других макроэлементов – известные жиры и белки. Углеводы в первую очередь дают организму энергию: 1 г высвобождает 4 калории. В организме углеводы расщепляются до глюкозы, которая выступает базовым энергетическим источником для мускулатуры и головного мозга.
Какие продукты особенно богаты углеводами:
- выпечка и макароны;
- молочная продукция;
- сладости;
- крупы, семена, орехи;
- фрукты, овощи.
Углеводы могут быть представлены клетчаткой, крахмалом и сахаром. При этом первые два представителя – сложные, а сахар – простой углевод, особенно легкий в расщеплении и усвоении. Как следствие, сахар практически мгновенно повышает показатель глюкозы в крови, что крайне нежелательно при инсулинорезистентности.
Сложные углеводы расщепляются медленнее, поэтому показатель глюкозы увеличивается постепенно, при этом уменьшается вероятность формирования жировых отложений.
Сложные углеводы присутствуют в таких продуктах:
- крупы;
- фрукты и овощи (яблоки, ягоды, морковь, капуста и пр.);
- бобовые.
Пациентам с инсулинорезистентностью специалисты советуют:
- отказаться от сахара вовсе;
- белую муку и выпечку из нее заменить цельнозерновыми аналогами;
- добавить растительных продуктов в рацион;
- ежедневно съедать овощные первые блюда, предпочтительно – с фасолью или чечевицей.
От сладостей, сдобной выпечки, пакетированных соков, печенья и сладкой газировки лучше отказаться совсем.
Наиболее полезным углеводом является клетчатка: пищевые волокна благоприятно действуют на сердце, способствует поддержанию стабильного уровня сахара в крови. При прохождении растворимой клетчатки через тонкий кишечник происходит ее связывание с желчными кислотами, что блокирует их повторное всасывание. Для дальнейшего производства желчных кислот в печени используется холестерин (неиспользованный холестерин остается в кровотоке, а известно, что повышенный его уровень значительно увеличивает риски сердечно-сосудистых патологий). При ежедневном употреблении 10 г клетчатки показатель «плохого» холестерина уменьшается на 7%.
Алкоголь при инсулинорезистентности
Результаты многочисленных исследований показали, что употребление даже небольших объемов алкоголя может усложнить течение инсулинорезистентности, способствовать развитию кетоацидоза и ангиопатий. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, в большинстве случаев обнаруживаются выраженные обменные расстройства, нарушения печеночной функции, сбои в работе поджелудочной железы. На фоне злоупотребления алкоголем значительно повышается риск появления осложнений.
На начальном этапе при регулярном приеме алкоголя отмечается усиление выработки инсулина, развивается гипогликемическое состояние. Систематическая алкогольная интоксикация приводит к подавлению секреторной функции поджелудочной железы.
В первой фазе алкогольной абстиненции обнаруживается гипергликемия, а во второй и третьей фазе – гипогликемия.
Расстройства обмена углеводов часто проявляются понижением показателей глюкозы на голодный желудок, базальной гипергликемией, а у многих пациентов происходит резкое снижение глюкозной толерантности.
Если поражается печень, ухудшаются процессы распада инсулина, отмечается гипогликемия. При преимущественном поражении поджелудочной железы выработка инсулина снижается, а распад остается нормальным, что влечет за собой появление гипергликемии.
Злоупотребление алкоголем способствует усугублению диспротеинемии и увеличению индекса гликозилирования, тормозит микроциркуляторным процессам в конъюнктиве, нарушает работу почек.
Специалисты Американской диабетической ассоциации дают следующие рекомендации людям, страдающим инсулинорезистентностью:
- не следует употреблять больше 1 порции алкоголя в день для женщин и 2-х порций – для мужчин (1 порция соответствует 10 г этанола);
- нельзя пить на пустой желудок или при патологическом уровне глюкозы в крови;
- не следует пить всю порцию залпом;
- важно одновременно пить достаточное количество обычной питьевой воды;
- вместо водки, пива и шампанского лучше выбирать натуральное сухое или полусухое вино;
- если нет возможности отказаться от употребления пива, следует выбрать наиболее легкий и светлый сорт.
Если имеются высокие риски развития сахарного диабета, то от алкоголя лучше отказаться полностью.
Профилактика
В целях профилактики, в первую очередь, нужно нормализовать массу тела, ежедневно выполнять физические упражнения. Во время тренировок мускулатура поглощает практически в 20 раз больше глюкозы, чем в спокойном состоянии. Наиболее полезными занятиями считаются плавание, езда на велосипеде, интенсивная ходьба. Важно понимать, что физическая нагрузка не обязательно должна быть спортивной: подойдет и активная пешая прогулка, и интенсивная уборка квартиры, и подъем на верхние этажи без лифта.
Еще одна необходимая профилактическая мера – это правильное питание. В рационе следует уменьшить количество животных жиров и сладостей, исключить употребление спиртных напитков. Опасность представляют также скрытые жиры и углеводы, которые содержатся в колбасных изделиях, полуфабрикатах, кондитерских изделиях промышленного производства. Основные блюда, из которых должно состоять ежедневное меню – это отварные, сырые и запеченные овощи, корнеплоды, бобовые, орехи. Очень полезны морепродукты, злаки, зелень. Рацион обязательно должен включать в себя достаточное количество белка, в том числе и растительного. Доказано, что компоненты корицы могут играть важную роль в облегчении и профилактике признаков и симптомов метаболического синдрома, диабета 2 типа, а также сердечно-сосудистых и связанных с ними заболеваний. [26]
Легкоусвояемые углеводы из меню исключают: сахар, конфеты, торты, мороженое, сгущенное молоко, сладкая газировка, варенье и печенье – все эти продукты в значительной степени способствуют развитию инсулинорезистентности.
Прогноз
Инсулинорезистентность можно скорректировать, если использовать своевременный и комплексный подход, который включает в себя соблюдение диеты и режима физических нагрузок.
Если выполнять все рекомендации врачей и диетологов, то прогноз можно считать благоприятным. Важно и во время активного лечения, и по его завершению контролировать поступление углеводов с пищей (особенно это касается чистого сахара и сладостей). Необходимо избегать пассивного образа жизни, практиковать регулярные тренировки, не допускать появления лишнего веса. Если уже имеется любая степень ожирения, нужно направить все усилия для нормализации веса.
Кроме этого, даже после проведенного успешного лечения инсулинорезистентность следует контролировать, периодически исследуя уровни глюкозы, инсулина, холестерина в крови.