Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Корь - Причины и патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины кори
Причина кори - вирус, который был выделен учёными Д. Эндерсом и Т. Пиблзом из организма больного человека в 1954 г. Вирус кори - оболочечный одноцепочечный вирус с негативным РНК-геномом, рода Morbilivirus, семейства Paramyxoviridae, обладает особым сродством к мукополисахаридам и гликопротеинам, в частности к клеточным рецепторам, содержащим сиаловую кислоту. Место синтеза РНК парамиксовирусов - цитоплазма поражённых клеток, для инициации транскрипции отсутствует необходимость в затравке. Вирусная частица плейоморфна, имеет округлую форму, мембранную оболочку и спиральный нуклеокапсид, образованный тремя белками вируса и РНК. Нуклеокапсид окружён внешней оболочкой из матриксного белка, несущей поверхностные гликопротеиды, образующие выступы (пепломеры): конический (гемагглютинин Н) и гантелевидный (белок слияния F), вследствие чего вирус обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. При размножении вирус кори вызывает образование многоядерных гигантских клеток-симпластов и эозинофильных включений. Многоядерные клетки образуются путём слияния мембран близлежащих клеток. Формирование дочернего вируса кори происходит путём «почкования» на поверхности заражённых клеток.
В высушенном состоянии при температуре -20 °С вирус кори не теряет активности в течение года. При температуре 37 °С инактивация 50% популяции вируса наступает через 2 ч, при 56 °С вирус гибнет через 30 мин, при 60 °С мгновенно. Он инактивируется 0,00025% раствором формалина, чувствителен к эфиру, кислой среде (рН <4.5).
[Патогенез кори
Входные ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус кори размножается в эпителиальных клетках, в частности, в эпителии дыхательных путей. При электронной микроскопии материала, взятого из пятен Филатова-Бельского-Копликаи кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса. С последних дней инкубации в течение 1-2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. Вирус кори гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряжённая волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кожные покровы, конъюнктивы, слизистые оболочки респираторного тракта, ротовой полости (пятна Филатова-Бельского-Коплика) и кишечника. Вирус кори можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче.
В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, вызывая специфический коревой энцефалит. В гиперплазированных лимфоидных тканях, в частности в лимфатических узлах, миндалинах, селезёнке, вилочковой железе, можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты (клетки Уортина-Финкельдея). Во многих лейкоцитах выявляют разрушенные хромосомы. Эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается, с этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела. При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся длительное время. У привитых со временем резко снижаются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется длительно, что обусловливает атипичное течение болезни спустя 5-7 лет после прививки. Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется исчезновением аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин) у инфицированных лиц, а также обострением хронических бактериальных инфекций.