Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Вирус кори (Morbilli virus)
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Корь (лат. morbilli) - острое вирусное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся общей интоксикацией, повышением температуры, катарами слизистых оболочек дыхательных путей и макулопапулезной сыпью.
Возбудитель кори был выделен в 1954 г. Дж. Эндерсом и Т. Пиблесом. Морфологически он сходен с другими парамиксовирусами: диаметр вириона 150-250 нм, геном вируса представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК длиной в 15 900 нуклеотидов, включенной в спиральный нуклеокапсид. Геном несет 6 расположенных в следующем порядке генов: N, P, M, F. Н, L. Они кодируют белки: нуклеопротеин (N), фосфопротеин (Р), матриксный (М), белок слияния (F), гемагглютинин (Н) и полимеразу (L). Особенностью вирусного генома является наличие в его М-F-межгенном участке большой некодирующей области размером около 1000 нуклеотидов. Подобно другим парамиксовирусам, вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью, но у него отсутствует нейраминидаза.
Гемагглютинин, гемолизин (F), нуклеопротеид (NP) и матриксный белок различаются по антигенной специфичности и степени иммуногенности. Наибольшей иммуногенностью обладает гемагглютинин. С помощью моноклональных антител обнаружено несколько серовариантов вируса кори человека. Он имеет также общие антигенные детерминанты с вирусами чумы собак и чумы рогатого скота.
Лабораторные животные к вирусу кори маловосприимчивы. Только у обезьян вирус вызывает болезнь с характерными клиническими симптомами, причем в естественных условиях обезьяны могут заражаться от людей.
В куриных эмбрионах вирус кори размножается плохо. Для его выделения используют первично-трипсинизированные культуры клеток почек обезьян или эмбрионов человека, в которых вирус при размножении вызывает характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток - симпластов и синцитиев - и зернистых включений в цитоплазме и ядре). Однако вирус кори может быть адаптирован и к клеточным культурам из почки собак, телят или к клеткам амниона человека, а также к различным перевиваемым линиям. Вирус может оказывать мутагенное действие на хромосомы клеток.
Вирус нестоек, быстро инактивируется в кислой среде, снижает свою активность при температуре 37 °С, при 56 °С погибает через 30 мин, легко разрушается жирорастворителями, детергентами, очень чувствителен к солнечному свету и во внешней среде быстро погибает. Устойчив к низкой температуре (-70 °С). Эти обстоятельства следует учитывать при транспортировке и хранении живой противокоревой вакцины.
[Патогенез и симптомы кори
Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, трахеи и бронхов. Проникая в кровь, вызывает поражение клеток эндотелия сосудов, вследствие чего появляется сыпь. Наиболее характерным симптомом является образование на слизистой оболочке щек пятен Коплика-Филатова. Инкубационный период около 10 дней. Картина болезни настолько характерна, что диагноз легко ставится клинически. В продромальном периоде - явления ОРЗ (ринит, фарингит, конъюнктивит). Дифференциальное диагностическое значение имеет появление пятен Коплика-Филатова. Сыпь папулезного характера появляется обычно на четвертый день после повышения температуры, сначала на голове (лоб, за ушами), а затем распространяется по всему телу. Температура тела нормализуется к 7-8-му дню.
Наиболее частое осложнение - пневмония, а в раннем периоде заболевания - отек гортани, круп. Очень редко корь протекает в необычной, тяжелой форме - в виде острого коревого энцефалита, чаще у детей старше 8-10-летнего возраста. У детей, получавших с профилактической целью противокоревой иммуноглобулин, болезнь протекает в легкой форме (митигированная корь). Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный, обусловлен вируснейтрализующими антителами, Т-цитотоксическими лимфоцитами и клетками иммунной памяти.
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Вирус кори вызывает не только острую продуктивную инфекцию, каковой является корь, но и, очень редко, тяжелую медленную инфекцию - подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ). Он впервые был описан в 1933 г. Дж. Даусоном и представляет собой прогрессирующее заболевание центральной нервной системы у детей и подростков. Больные дети становятся раздражительными, плаксивыми, у них расстраивается речь, нарушается зрение, они перестают узнавать окружающие предметы; у больных быстро снижается интеллект, наступает коматозное состояние и смерть.
Причина этой болезни долгое время оставалась неясной. В 60-х гг. XX в. у больных детей обнаружили в огромных титрах (до 1:16 000) противокоревые антитела, а в мозговых клетках - характерные для кори включения, содержащие нуклеокапсиды, подобные парамиксовирусам. Наконец, из мозговой ткани и лимфатических узлов погибших людей были выделены штаммы, подобные вирусу кори.
Болезнь развивается в тех случаях, когда вирус кори заносится в клетки ЦНС. Размножение вируса в этих клетках нарушается на стадии морфогенеза, по-видимому, из-за отсутствия М-белка (у таких больных антитела к М-антигену не обнаруживаются). В результате в клетках накапливается большое количество дефектных вирионов, лишенных суперкапсида и М-белка. Молекулярные механизмы нарушения синтеза вирусных белков могут быть разными. Один из них связан с существованием градиента уровня транскрипции, который проявляется в том, что гены, удаленные от З'-конца геномной РНК, транскрибируются в меньшей степени, чем гены, расположенные ближе к нему. Если при острой коревой инфекции уровни транскрипции ближних и дальних от З'-конца генов различаются не более чем в 5 раз, то при ПСПЭ эти различия достигают 200-кратного уровня. Это ведет к снижению синтеза белков М, F и Н ниже уровня, необходимого для сборки и почкования вириона, т. е. к образованию и накоплению дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ). Возможно потому, что в основе патогенеза ПСПЭ лежат нарушения не только иммунных, но и каких-то генетических механизмов.
Диагностика кори
Лабораторная диагностика кори проводится в случае необходимости. Предложена тест-система для идентификации генома вируса кори на основе однопробирочного варианта реакции обратной транскрипции в сочетании с ПЦР (с использованием модифицированной полимеразы). Для выделения вируса исследуемым материалом (слизь из носоглотки, кровь за сутки до появления сыпи) заражают культуры клеток. Идентифицируют вирус с помощью РИФ, РТГА и РН в культурах клеток. Для мониторинга состояния иммунитета применяют РТГА, ИФМ и РСК.
Специфическая профилактика кори
Единственный радикальный способ борьбы с корью - вакцинопрофилактика. Для этой цели используют высоко эффективные живые вакцины из аттенуированных штаммов кори (из штамма Л-16 и клона М-5). Элиминация кори из Региона Европы должна быть достигнута к 2007 г., а к 2010 г. ее элиминация должна быть сертифицирована во всех странах мира.
Читайте также: Прививка от кори, эпидемического паротита и краснухи
Для этого необходимо достигнуть вакцинации 98-100 % вновь родившихся детей в возрасте 9-12 мес. Кроме того, необходимо каждые 5-7 лет дополнительно ревакцинировать всех детей в возрасте от 9-10 мес. до 14-16 лет для снижения количества лиц, восприимчивых к кори.