Лечение хронического простатита на фоне хламидийной инфекции
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Лечение хронического простатита, как и многих заболеваний, зачастую оказываются неэффективным, поскольку не учитывает индивидуальных особенностей организма и направлены в основном этиотропно, при этом незаслуженно пренебрегают патогенетической терапией.
Урогенитальный хламидиоз - проблема, не теряющая актуальности. В немалой степени этому способствует внутриклеточная локализация и персистенция возбудителя, из-за чего монотерапия самыми современными антибиотиками оказывается недостаточно эффективной. К персистенции хламидий приводит лечение препаратами, малоактивными в отношении этого инфекционного агента, субтерапевтические дозы антихламидийных препаратов, отсутствие иммунотерапии.
В природе существует две формы клеточной гибели - апоптоз и некроз. Апоптоз - закономерное умирание клетки в положенные сроки путем сморщивания и фрагментирования. Погибшие в результате апоптоза клетки не причиняют вреда окружающим тканям, их обломки поглощаются макрофагами. Внутри макрофагов микроорганизмы, будь то микобактерии или хламидий, погибают. Напротив, некроз клеток приводит к выбросу в окружающую среду химически агрессивных компонентов цитоплазмы и диссеминации, находящихся в клетке микроорганизмов, что ведет к распространению инфекции. Отсюда ясно, насколько велика роль апоптоза и ценность препаратов, регулирующих этот процесс.
Недавно появившаяся на лекарственном рынке биологически активная добавка индигал, содержащая в каждой капсуле не менее 90 мг чистого индол-3-карбинола и не менее 15 мг чистого эпигаллокатехина-3-галлата, способствует нормализации процессов апоптоза, что было показано в ряде зарубежных исследований. В эксперименте in vitro и in vivo продемонстрировано выраженное ингибиторное действие индол-3-карбинола на раковые клетки простаты и стимулирующий эффект на процессы апоптоза. Эпигаллокатехин-3-галлат, вторая составляющая индигала, уменьшает клеточную пролиферацию, индуцирует апоптоз, купирует воспалительные каскады.
В отношении хламидий наиболее активны макролиды, затем идут фторхинолоны, также действующие бактерицидно. Среди фторхинолонов особое место в отношении внутриклеточных возбудителей занимает спарфлоксацин, степень проникновения которого в макрофаг в 3 раза превышает таковую у ципрофлоксацина и ломефлоксацина. Кроме того, за счет двойной блокировки ДНК микроорганизма спарфлоксацин предотвращает развитие лекарственной резистентности.
Помимо антибактериального эффекта и предотвращения некроза, необходимо еще одно патогенетическое воздействие, направленное на ускоренную элиминацию продуктов распада, купирование воспаления и восстановление локальной иммунорезистентности. Этими свойствами в полной мере располагает растительный препарат канефрон-Н, содержащий водно-спиртовой экстракт травы золототысячника, корней любистока лекарственного и листьев розмарина.
Медикаментозное лечение хронического простатита на фоне хламидийной инфекции
Целью исследования было разработать и апробировать схему лечения больных урогенитальным хламидиозом, резистентным к стандартной терапии. Под наблюдением находилось 14 мужчин с верифицированным урогенитальным хламидиозом. У 5 из них преобладали клинические признаки уретрита, а у 9 - уретропростатита. Диагноз был установлен в сроки от 3 до 11 лет, в среднем за 7,4±1,2года. Пациенты получали неоднократные курсы антибактериальной терапии, в результате чего у 6 из них развился дисбактериоз кишечника II-III степени, у 2 - кандидоз, у 4 - непереносимость антибактериальных препаратов группы макролидов по токсико-аллергическому типу. Если у 6 мужчин не исключалась реинфекция, то 8 из них не имели незащищенных и/или случайных половых контактов и, следовательно, их заболевание расценивалось как хроническое и резистентное к терапии. Только у 2 больных была хламидийная моноинфекция. У остальных 12 пациентов в отделяемом мочеиспускательного канала и/или эксприматах половых желез исследование выявило следующих возбудителей заболевания:
- стафилококки - 4 случая;
- энтерококки - 2 случая;
- Mycoplasma hominis - 4 случая;
- Ureaplasma - 4 случая;
- стрептококковая инфекция - 1 случай;
- Е. coli - 1 случай.
У большинства мужчин присутствовало одновременно более двух инфекционных агентов.
Для исключения туберкулеза мочеполовой системы больным до пальцевого ректального исследования выполнялась 3-стаканная проба мочи. При наличии лейкоцитурии во второй порции, что было выявлено у 1 больного, проводились УЗИ почек, посев мочи на микобактерии туберкулеза и люминесцентная микроскопия мазков.
Тщательно собирался эпидемический анамнез, и было установлено, что ни один пациент ранее туберкулезом не болел, контактов с больными туберкулезом людьми и животными не имел, в семье детей с виражом пробы Манту не было. Все 14 пациентов регулярно проходили флюорографию, последнее исследование выполнялось меньше чем за 12 месяцев до обращения.
Учитывая неэффективность предшествующей терапии, решено было в качестве антибиотика избрать спарфлоксацин по 200 мг дважды в сутки в течение 10 сут при уретрите и 20 сут при уретропростатите. Выбор пал на спарфлоксацин, поскольку он:
- бактерициден по отношению к хламидиям;
- воздействует не только на активно делящиеся, но и на персистирующие микроорганизмы;
- обладает высокой способностью проникать внутрь клетки.
С целью нормализации апоптоза назначался индигал по 800 мг дважды в сут в течение 2 мес, поскольку именно этот период необходим для отмирания инфицированной хламидиями клетки. Для улучшения отторжения слущенного эпителия, восстановления микроциркуляции и купирования воспаления больные принимали канефрон-А по 50 капель 4 раза в сут в течение 1 мес.
Окончательные результаты оценивались через 2 мес после начала комплексной терапии. Учитывались динамика жалоб, анализ секрета простаты при нативной световой микроскопии и окрашенного по Граму мазка (количество лейкоцитов, насыщенность лецитиновыми зернами, присутствие и вид микрофлоры), спермограмма, бактериологические исследования, анализ отделяемого мочеиспускательного канала, УЗИ простаты, исследование соскоба мочеиспускательного канала и секрета простаты методом ПЦР, иммуноферментный анализ (ИФА) крови.
При поступлении все 14 мужчин жаловались на выделения из мочеиспускательного канала - от скудных до обильных, учащенное мочеиспускание (у 8 пациентов - с резью), в том числе ночью, постоянную ноющую боль в промежности (у 6 больных- с иррадиацией в мошонку), нарушение сексуальной функции.
При первичном пальцевом ректальном исследовании у всех больных определялись нарушение тонуса простаты, ее болезненность, у 12 пациентов пальпировались плотные очаги. Губки мочеиспускательного канала у всех были отечны и гиперемированы. В секрете простаты обнаруживали большое количество лейкоцитов (от 43,7+9,2 до уровня, когда подсчет невозможен), число лецитиновых зерен было снижено.
Всем пациентам был назначен комплекс этиопатогенетической терапии, описанный выше; всем рекомендовалось избегать нахождения на солнце (учитывая потенциальный фототоксический эффект спарфлоксацина), половой покой (или, в крайнем случае, использование презерватива), обильное питье. Все половые партнеры пациентов также проходили обследование и лечение в необходимом объеме.
Клиническая эффективность проявлялась с 5,4±0,2 сут, и выражалась в уменьшении дизурии, боли и прекращении уретральных выделений. К завершению антибактериального этапа терапии у ^больных (85,7%) отмечалась полная санация секрета простаты, а у оставшихся 2 (14,3%) - существенное улучшение. Через 2 мес только у 1 пациента (7,1%) сохранялось умеренно повышенное число лейкоцитов в секрете простаты. ТРУЗИ, выполненное в эти же сроки, показало выраженную положительную динамику в отношении эхоструктуры и кровоснабжения предстательной железы. У всех больных наступило микробиологическое очищение - ни в окрашенных мазках, ни методом посева, ни методом ДНК-диагностики не была обнаружена какая-либо патогенная микрофлора. Также не отмечено отрицательного влияния апробируемой схемы на сперматогенез - качественные и количественные показатели эякулята не имели достоверных различий по сравнению с исходными.
Переносимость лечения была хорошей. У пациента отмечались явления диспепсии при приеме препаратов натощак; прием после еды позволил избежать этой побочной реакции без снижения дозы или назначения дополнительной терапии.
Таким образом, сочетание спарфлоксацина с индигалом способствует предотвращению персистенции внутриклеточных микроорганизмов и их диссеминации, что приводит к быстрому снижению общей популяции Chl. trachomatis. Канефрон-Н обеспечивает купирование воспаления, диуретический эффект, ускоренную элиминацию продуктов распада и слущенного эпителия. Указанная комбинация в совокупности обеспечила клинико-бактериологическое излечение больных урогенитальным хламидиозом, резистентным к стандартной терапии, в 92,9% случаев.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Озонотерапия
Проанализирована эффективность озонотерапии и предложено патогенетическое обоснование ее как фактора, улучшающего гемодинамику и микроциркуляцию. В исследование были включены 72 больных хроническим уретропростатитом на фоне хламидийной инфекции, получавшие идентичную базовую терапию: кларитромицин (фромилид-А), меглюмина акридонацетат (циклоферон), вобэнзим.
- Первую группу составили 34 пациента, имеющие хронический уретропростатит (клинические симптомы уретрита и простатита были выражены одинаково) на фоне хронического простатита хламидийной природы. Они получали комплексную базовую терапию по лечению инфекций, передающихся половым путем: кларитромицин (фромилидж), меглюмина акридонацетат (циклоферон), вобэнзим.
- Вторая группа включала 20 пациентов с хроническим уретропростатитом на фоне хронического простатита хламидийной природы. У них преобладали жалобы в отношении мочевыводящих путей, клинические проявления простатита были менее выражены. У этих больных базовая терапия была дополнена региональной трансуретральной озонотерапией.
- Третья группа насчитывала 18 пациентов с хроническим уретро-простатитом на фоне хронического простатита хламидийной природы с доминирующими жалобами, указывающими на поражение простаты. В этой группе базисное лечение было дополнено региональной трансректальной озонотерапией.
- Группа сравнения состояла из 11 мужчин в возрасте от 21 до 45лет без патологии со стороны мочеполовой системы (подтверждено ТРУЗИ предстательной железы и ЛДФ мочеиспускательного канала и простаты) и с отрицательными результатами ИФА и ПЦР к ДНК Chl. trachomatis.
Всем 72 пациентам с хроническим простатитом на фоне хламидиоза и в группе сравнения проводили исследование микрогемодинамики мочеиспускательного канала и простаты методом ЛДФ и ТРУЗИ ПЖ до лечения и повторно в сроки 5-6 нед по окончании терапии.
Этиологическую эффективность лечения оценивали через 6 нед после окончания курса терапии по анализу соскобного материала из мочеиспускательного канала и секрета предстательной железы методом ИФА и ПЦР по следующим показателям:
- эрадикация - отсутствие Ch. trachomatis в контрольных исследованиях;
- отсутствие эффекта - сохранение возбудителя в контрольных исследованиях.
Клиническую эффективность лечения хронического простатита хламидийной природы оценивали по динамике основных жалоб (боль, дизурия, сексуальная дисфункция).
Для более полного сбора анамнеза была использована анкета-опросник по системе суммарной оценки симптомов при хроническом простатите (СОС - ХП), предложенная О.Б.Лораном и А.С. Сегалом (2001), которая включает ряд вопросов по наличию, выраженности и постоянству симптомов, а также по качеству жизни пациентов. Вопросы обозначены цифрами от I до XII и подразделены на четыре группы: боль и парестезия, дизурия, патологические выделения из мочеиспускательного канала (простаторея) и качество жизни. Пациент самостоятельно письменно отвечал на каждый вопрос. Вопросы I и II предусматривали возможность нескольких вариантов ответа, которые обозначены буквами общепринятого английского алфавита. Каждый из положительных ответов оценивался в 1 балл. На вопросы с III по XII дается только один вариант ответа, оцениваемый от 0 до 3-5 баллов, то есть от полного отсутствия до крайней степени выраженности анализируемого показателя.
Заполненную пациентом анкету анализировали. В первую очередь подсчитывали сумму набранных баллов по основным группам вопросов: боль и парестезия, дизурия, качество жизни. Затем определяли индекс симптоматики (ИС - ХП) - сумму баллов, отражающих боль, дизурию и простаторею. Последним устанавливали клинический индекс хронического простатита (КИ - ХП) - сумма ИС - ХП и индекса качества жизни. В зависимости от степени выраженности клинических проявлений КИ - ХП разделен на незначительный, умеренный и значительный. Таким образом, все клинические проявления ХП представлены следующим цифровым рядом:
- боль = ;
- дизурия = ;
- простаторея = ;
- качество жизни =
- ИС-ХП = ;
- КИ-ХП = .
Данная система использована у 60 больных на хронический простатит хламидийной природы. Анкета была понятна пациентам, вопросы и ответы исключали двусмысленность их толкования, а полученные результаты были четкими.
При сборе анамнеза также большое внимание уделяли перенесенным ранее заболеваниям урогенитального тракта, состоянию здоровья полового партнера.
При осмотре пациентов учитывали их конституциональные особенности, состояние кожных покровов и видимые слизистые оболочки, выраженность вторичных половых признаков (распределение волосяного покрова, подкожно-жировой клетчатки, тургор кожи, складчатость и пигментация мошонки). Осуществлялось пальпаторное исследование яичек, ректальное пальцевое исследование простаты. Также пальпаторно исследовали половой член с целью исключения его деформации, патологических изменений белочной оболочки. Физикально оценивалось состояние окружающих периферических вен и артерий, в особенности нижних конечностей и мошонки.
У пациентов, отобранных для исследования, наличие Chl. trachomatis подтверждалось комплексным применением лабораторных методов диагностики ИФА и ПЦР.
Диагностика нарушений кровообращения и микроциркуляции проводилась посредством ТРУЗИ предстательной железы с ЦДК по стандартной методике и ЛДФ микроциркуляции мочеиспускательного канала и предстательной железы; методики подробно описаны в соответствующем разделе монографии.
Метод проведения регионарной озонотерапии
Для проведения региональной озонотерапии использовался медицинский озонатор серии «Medozons ВМ».
Применялись следующие методики местной озонотерапии:
- трансуретральная озонотерапия. В мочеиспускательный канал вводили озонированное оливковое масло с концентрацией озона 1200 мкг/л, подогретое до температуры 38-39 °С, в объеме 5-7 мл с экспозицией 10-15 мин, 1 раз в сутки. Курс лечения 10 процедур ежедневно;
- трансректальная озонотерапия. Процедура состоит во введении в прямую кишку 10 мл озонированного оливкового масла с концентрацией в нем озона 1200 мг/л, длительность процедуры от 5 мин с последующим увеличением продолжительности процедуры до 25 мин. Процедуру следует проводить после очистительной клизмы в положении лежа на животе. Курс лечения 10 процедур ежедневно.