Нарушение слезоотделения

Формы слезотечения

[3], [4], [5], [6]

Холодовая эпифора

Слезотечение наблюдается в холодную и ветреную погоду, чаще у лиц пожилого возраста. Некоторые авторы рассматривают ее как форму холодовой аллергии.

Эпифора при аллергическом рините

Возникает обычно весной и летом. Одновременно со слезотечением больные отмечают заложенность носа. Набухание слизистой оболочки может быть ограничено участком в области выхода носослезного канала под нижней раковиной, где имеется густое венозное сплетение; при этом затрудняется отток слезы в полость носа.

Эпифора при мигрени и кластерной головной боли

Носит пароксизмальный характер, обычно сочетается с заложенностью носа и наблюдается на стороне головной боли.

[7], [8]

Старческая эпифора

Нередко наблюдается у лиц преклонного возраста, связана с возрастными изменениями, ухудшающими отток слезной жидкости.

Эпифора при заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания витамина А Указанный гиповитаминоз возможен при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, болезнях печени, глистной инвазии, однообразной диете. Больные жалуются на слезотечение, светобоязнь, чувство сухости и рези в глазах; при ярком свете и на ветру глаза краснеют. Кожа сухая, шелушится, в крови снижен уровень витамина А. Алиментарный гиповитаминоз А представляет серьезную проблему для ряда развивающихся стран.

Эпифора при вирусных инфекциях глаза

Наблюдается при поражении глаза herpes zoster, herpes simplex, вирусом ветряной оспы, может быть осложнением вакцинации. В этих случаях слезотечение связано с обструкцией слезовыводящих путей.

[9], [10]

Эпифора при заболеваниях ЛОР-органов

Первыми на этот вид слезотечения обратили внимание отоларингологи. Слезотечение появляется на стороне раздражения слизистой оболочки носа или внутреннего уха (риниты, отиты, новообразования) и проходит при ликвидации воспалительных явлений. Ипсилатеральное слезотечение может быть обусловлено также сильной зубной болью.

[11]

Синдром «крокодиловых слез»

О слезотечении во время еды известно давно. Однако большее внимание этому феномену стали уделять после того, как он был описан в 1928 г. Ф. А. Богорад под названием синдрома «крокодиловых слез». Синдром может быть врожденным (при этом он сочетается с поражением отводящего нерва) и приобретенным (обычно после травматического или воспалительного повреждения лицевого нерва проксимальнее коленчатого узла). Более яркое проявление синдрома наблюдается при употреблении твердой и острой пищи. Замечено, что слезотечение во время еды чаще возникает на фоне неполного восстановления лицевого нерва при наличии синкинезий. До настоящего времени описано более 100 случаев. Однако при целенаправленном опросе и учете легких форм феномен «крокодиловых слез» можно считать более распространенным. По данным литературы, при неполном восстановлении лицевого нерва синдром «крокодиловых слез» встречается у 10 100 % пациентов, т. е. у 6-30 % всех больных с поражением лицевого нерва.

Особо следует остановиться на патогенезе синдрома «крокодиловых слез». Основным механизмом пищевого слезотечения после травматического или воспалительного поражения лицевого нерва считается механизм неправильной, аберрантной регенерации, когда эфферентные и афферентные слюноотделительные волокна срастаются с эфферентными слезоотделительными волокнами. Подтверждением этой теории считают наличие латентного периода после поражения лицевого нерва (необходимого для регенерации) и связь с патологическими синкинезиями при неполном восстановлении лицевого нерва, которые также объясняют неправильной регенерацией двигательных волокон.

Однако в эксперименте на животных установлено, что появление синдрома «крокодиловых слез» возможно сразу после повреждения лицевого нерва, т. е. еще до регенерации нервных волокон. При этом слезотечение вызывалось у собак не только пищевыми раздражителями, но также поглаживанием, почесыванием шерсти, что позволяет объяснить синдром «крокодиловых слез» суммационным рефлексом, но в патологических условиях. В парасимпатических ядрах, иннервирующих слезные железы, и в норме легко выступают явления суммации (например, усиление увлажнения глазного яблока во время еды). Слезные и слюнные железы одновременно появляются в филогенетическом ряду, имеют единое эмбриональное происхождение, чем, вероятно, и объясняется анатомическая близость стволовых центров слезо- и слюноотделения. При неполном поражении лицевого нерва происходит частичная денервация центра слезоотделения, при которой легче протекают процессы суммации возбуждений.

Врожденный симптом «крокодиловых слез», сочетающийся с ипсилатеральным поражением отводящего нерва, описан как последствие тератогенного действия талидомида. Наиболее логичным объяснением сочетания глазодвигательных и слезных нарушений является повреждение по типу дисгенеза мозговой ткани в непосредственной близости от ядра отводящего нерва.

Эпифора при паркинсонизме

Нередко сочетается с другими вегетативными нарушениями, характерными для паркинсонизма (сиалорея, себорея, запор и т. д.). При латерализованных формах паркинсонизма обычно наблюдается на стороне поражения.

[12], [13], [14]

Насильственный плач

Возникает при псевдобульбарном синдроме при поражении кортиконуклеарных путей или подкорковой природы.

Ксерофтальмия может наблюдаться как при поражении слезных желез, так и при нейрогенном нарушении секреции слезной ясидкости. Известны следующие формы ксерофтальмии.

Ксерофтальмия при синдроме Шегрена

Сухой кератоконъюнктивит - одно из основных проявлений синдрома Шегрена - экзокринопатии аутоиммунной природы. Характерно постепенное начало, медленное течение, сочетание с ксеротомией, сухостью слизистой оболочки носа, глотки, желудка, суставным синдромом.

Ксерофтальмия при синдроме Микулича

Характеризуется постепенным симметричным увеличением слезных и слюнных желез и снижением их секреции. Заболевание впервые описано в 1892 г. J. F. Mikulicz-Radecki. Природа заболевания точно неизвестна, многие рассматривают его как лимфоэпителиому. Характерно также увеличение бронхолегочных лимфатических узлов.

Синдром алакримии в сочетании с ахалазией пищевода и адреналовой недостаточностью

Симптоматика развивается в возрасте 1-5 лет. Первым признаком может быть появление плача без слез. Болезнь прогрессирует, позднее может развиваться периферическая вегетативная невропатия в сочетании с пирамидными, мозжечковыми знаками, чертами паркинсонизма, легкой умственной отсталостью. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-рецессивный путь передачи.

Врожденная алакримия при синдроме Райли - Дея

Синдром обусловлен врожденными нарушениями преимущественно вегетативных аппаратов периферической нервной системы и проявляется сниженным слезоотделением, нарушением терморегуляции, ортостатической гипотензией, эпизодами сильной рвоты. Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.

Ксерофтальмия при острой преходящей тотальной дизавтономии

Снижение секреции слез наряду с другими симпатическими и парасимпатическими нарушениями носит обратимый характер. Природа заболевания, вероятно, инфекционно-аллергическая.

Ксерофтальмия при поражении лицевого нерва

Наблюдается при поражении лицевого нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва. Сухость глаза отмечается на стороне паралича лицевого нерва, сочетается с нарушением вкуса и слюноотделения. Снижение секреции слез возможно и при иных формах поражения нервных волокон, идущих к слезной железе: при герпетическом поражении коленчатого ганглия, переломах основания черепа, когда повреждается большой каменистый нерв, после операций по поводу невралгии тройничного нерва и невриномы слухового нерва.

Краткая физиология слезоотделения и патогенез его нарушений. Как и большинство органов, слезные железы имеют двойную иннервацию. Сегментарная парасимпатическая иннервация осуществляется клетками, расположенными в стволе мозга в области моста мозга вблизи ядра отводящего нерва. Эти нейроны возбуждаются импульсами из гипоталамической или лимбической системы, а также сигналами из нейрона сенсорного тройничного ядра. Преганглионарные волокна в составе большого каменистого нерва подходят к крыло-небному ганглию, посттанглионарные волокна в составе слезного нерва иннервируют непосредственно секреторные клетки. Симпатическая стимуляция осуществляется нейронами боковых рогов верхне-грудных сегментов спинного мозга; преганглионарные волокна заканчиваются в нейронах верхнего шейного ганглия (ВШГ), постганглионарные волокна в составе околососудистого сплетения сонной артерии достигают слюнной железы. Симпатические волокна иннервируют главным образом сосуды желез и вызывают вазоконстрикцию, но могут также в меньшей степени стимулировать продукцию слез.

Существуют два основных механизма слезотечения: нарушение оттока слезной жидкости и рефлекторное усиление, возможна и комбинация указанных механизмов. Примером усиления слезоотделения, вызванного затруднением оттока слезы, является слезотечение при аллергическом рините, вирусных инфекциях глаза, посттравматических или врожденных сужениях носо-слезного канала. Пароксизмальная эпифора при мигрени и пучковой головной боли, сочетающаяся с заложенностью носа, также связана с временной обструкцией слезовыводящего канала, однако не исключается и роль симпатической активации. Старческая эпифора объясняется возрастными изменениями защитного аппарата глаз: понижением тонуса тканей век, что ведет к отставанию нижнего века от глазного яблока, а также дислокацией нижней слезной точки, что ухудшает отток слезы. При паркинсонизме слезотечение может развиваться по двум механизмам. С одной стороны, редкое мигание и гипомимия, ослабляющая присасывающее действие носослезного канала, ведут к затруднению оттока слезы; с другой стороны, возможно, имеет значение активация центральных холинергических механизмов.

Рефлекторное слезотечение составляет примерно 10 % всех случаев эпифоры. Большинство рефлексов, вызывающих усиление секреции слез, запускаются с рецепторов глаза, афферентные импульсы идут по I ветви тройничного нерва. Подобный механизм слезотечения имеет место при холодовой эпифоре, слезотечении при выраженном экзофтальме и дефиците витамина А. В последнем случае более ранимые конъюнктива и роговица воспринимают естественные раздражители (воздух, свет) как чрезмерные, что ведет к рефлекторному усилению секреции слез.

Однако рефлекторное слезотечение возможно и при раздражении рецепторных полей II ветви тройничного жерва (эпифора при ЛОР-заболеваниях - ринитах, отитах, новообразованиях).

Ощущение сухости глаза (ксерофтальмия)

может быть как при патологии слезных желез, так и при нейрогенном нарушении секреции. Патология слезных желез обусловливает уменьшение продукции слез при синдромах Шегрена, Микулича. Поражение периферических вегетативных слезоотделительных волокон объясняет алакримию при синдроме Рейли - Дея, при острой преходящей тотальной дизавтономии, синдроме алакримии в сочетании с ахалазией пищевода и адреналовой недостаточностью, невропатиях лицевого нерва с уровнем поражения ниже коленчатого ганглия, при герпетическом поражении коленчатого ганглия.