Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Недостаточность витамина А
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Недостаточность витамина А - системное заболевание, поражающее клетки и органы всего организма. Возникающие в результате этого изменения в строении эпителия носят название «кератонизирующая метаплазия». Кератонизирующая метаплазия эпителия дыхательных и мочевыводящих путей и связанные с ней изменения в эпителии пищеварительного тракта развиваются в относительно ранние сроки заболевания, даже до появления клинически выраженных изменений со стороны конъюнктивы глаз, однако в большинстве случаев они протекают скрытно. Типичные клинические проявления дефицита витамина А включают снижение темновой адаптации и нарушение сумеречного зрения (гемералопия), замедление роста костей, развитие гиперкератоза, появление сухости роговицы (ксерофтальмия). В результате этих процессов повышается риск развития воспалительных заболеваний кожи и слизистых оболочек (дерматит, ринит, бронхит и др.). Физиологические последствия недостаточности витамина А, такие как нарушение адаптации к темноте или аномальная дифференцировка эпителия конъюнктивы (выявляется при цитологическом исследовании мазка-отпечатка конъюнктивы), обычно начинают развиваться при концентрации ретинола в сыворотке крови ниже 1 мкмоль/л. Явная ксерофтальмия обычно появляется при концентрациях ниже 0,7 мкмоль/л и принимает более тяжёлую форму при значениях меньше 0,35 мкмоль/л (тяжёлая недостаточность и истощение запасов в печени). Риск нарушения утилизации железа и летального исхода постепенно возрастает по мере снижения концентрации витамина А в крови.
Приём препаратов, снижающих концентрацию холестерина в крови, уменьшает всасывание витамина А в кишечнике.
Различают 2 формы недостаточности витамина А в организме - первичную (алиментарную), связанную с недостаточным поступлением ретинола или каротиноидов с пищей, и вторичную, возникающую при нарушении обмена витамина А, чаще при заболеваниях ЖКТ, печени, поджелудочной железы.
Дозы витамина А более 100 000 МЕ/сут у взрослых и 18 500 МЕ/сут у детей, получаемые в течение многих месяцев, могут вызвать токсический эффект, проявляющийся снижением аппетита, выпадением волос, бессонницей, тошнотой, рвотой, диареей, жёлто-красной пигментацией кожи и слизистых оболочек, болями в костях, головной болью, увеличением печени. Симптомы интоксикации возникают, когда содержание витамина А в сыворотке крови превышает способность витамин А-связывающего белка связывать его. В норме молярное соотношение витамин-А/витамин А-связывающий белок составляет 0,8-1, при интоксикации оно снижается. При развитии острого гипервитаминоза А эфиры ретинола могут составлять более 30% общего количества витамина А (62,82 мкмоль/л).
[