Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Патогенез инфекций мочевыводящих путей
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Пути инфицирования мочевыводящих путей
Обсуждают 3 пути инфицирования при инфекции мочевыводящих путей: восходящий (или уриногенный), гематогенный и лимфогенный.
Уриногенный (или восходящий) путь инфицирования наиболее распространён у детей. Восходящему пути инфицирования способствует колонизация уропатогенными микроорганизмами преддверия влагалища, периуретральной области, препуциального мешка и дистальных отделов мочеиспускательного канала. В норме колонизации уропатогенной флорой у девочек препятствует нормальная вагинальная микрофлора, представленная главным образом лактобактериями, продуцирующими молочную кислоту (снижают вагинальную рН), и перекись водорода, что создаёт неблагоприятную среду для роста уропатогенных микробов. Нарушение влагалищной микрофлоры может быть связано с дефицитом эстрогенов, снижением локальной секреции IgA. При рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей уровень секреторного IgA резко снижается, нарушается секреция лизоцима. У новорождённых концентрация секреторного IgA в моче крайне низка, что служит фактором риска развития инфекции мочевыводящих путей в неонатальном периоде.
Проникновение микробов из периуретральной области в мочеиспускательный канал в норме затруднено током мочи. Соответственно чем чаще и обильнее мочеиспускания, тем меньше риск восходящего инфицирования мочевыводящих путей. Более короткий мочеиспускательный канал у девочек и турбулентность тока мочи в момент мочеиспускания облегчают проникновение бактерий в мочевой пузырь и являются одними из основных причин более высокой частоты инфекции мочевыводящих путей у девочек. Наряду с нарушениями мочеиспускания и местного иммунитета проникновению микроорганизмов в мочеиспускательный канал может способствовать ранняя сексуальная активность. В процессе полового акта наружное отверстие мочеиспускательного канала подвергается механическому воздействию, облегчающему проникновение уропатогенных микробов, колонизирующих влагалищную область.
В странах, где традиционным считают обрезание, частота инфекции мочевыводящих путей у мальчиков очень низка.
Гематогенный путь инфицирования наиболее вероятен при бактериальных инфекциях, сепсисе, апостематозном нефрите. Наличие лимфогенного пути инфицирования спорно. Существует гипотеза о лимфогенной миграции микроорганизмов, сопряжённой с процессом их транслокации из кишечника в мезентериальные лимфатические узлы и кровеносное русло.
Развитие инфекции в мочевом пузыре
Проникновение уропатогенных бактерий в мочевой пузырь не всегда сопровождается развитием воспалительного процесса. Хотя моча - хорошая питательная среда, у здоровых детей мочевыводящие пути стерильны за исключением дистальной части мочеиспускательного канала. Наряду с механическим вымыванием микробов током мочи существует ряд защитных факторов, обеспечивающих сохранность слизистой оболочки мочевого пузыря. Клеточный слой переходного эпителия покрыт плёнкой мукополисахарида (гликозаминогликана, обладающего гидрофильными свойствами). Слой гликозаминогликана препятствует контакту бактерий с уроэпителием, затрудняет их адгезию. Экзогенные механические и химические воздействия разрушают мукополисахаридный слой. Однако в течение суток этот слой способен восстанавливаться, сохраняя свое протективное действие.
В норме в мочевом пузыре бактерии уничтожаются в течение 15 мин. Местная защита органа резко снижается, если увеличивается количество остаточной мочи. Известно, что концентрация бактерий в мочевом пузыре в несколько раз уменьшается при частом опорожнении, что служит одним из способов профилактики инфекции мочевыводящих путей. Однако у детей раннего возраста (до 4-5 лет) отмечают физиологическую неспособность к полному опорожнению мочевого пузыря. Неполное опорожнение мочевого пузыря часто наблюдают на фоне хронических запоров.
Антимикробные свойства мочи обеспечены её высокой осмолярностью, низкой рН, высоким содержанием мочевины и органических кислот. Эти свойства значительно меньше выражены у грудных детей, что способствует повышенной восприимчивости к инфекции мочевыводящих путей. Содержащиеся в нормальной моче уромукоиды (например, белок Tamm-Horsfatt) и олигосахариды препятствуют адгезии к уроэпителию маннозо-чувствительных штаммов кишечной палочки.
Микроорганизмы могут проникать в мочевой пузырь, минуя мочеиспускательный канал, при наличии пороков развития (например, пузырно-влагалищных и пузырно-кишечных свищей).
Развитие инфекции в мочеточниках и почечной паренхиме
В норме проникновению бактерий в мочеточники и восхождению их к лоханкам препятствуют смыкание устьев мочеточников и их дистально направленная перистальтика. Нарушение этих факторов и любые другие варианты расстройств нормальной уродинамики, приводящие к дилатации мочеточников, облегчают восходящий транспорт микроорганизмов.
Развитие инфекции в почечной паренхиме сопровождается синтезом антибактериальных антител, направленных против О- и К-антигенов и Р-фимбрий Е. coll Концентрация антител в сыворотке крови имеет прямую связь с выраженностью воспаления и образованием очагов сморщивания почечной паренхимы. Наряду с синтезом антител активируется фагоцитоз. В результате внутрисосудистой агрегации гранулоцитов и отёка возможно развитие локальной ишемии, приводящей к формированию склероза. Повышение концентрации IgG и IgA стимулирует образование комплемента, в свою очередь усиливающего активность медиаторов воспаления. Локальное воспаление в почечной паренхиме предотвращает распространение инфекции из очага её развития. В просвете почечных канальцев под влиянием воспаления освобождаются лизоцим, супероксидаза, приводящие к образованию кислородных радикалов, токсичных не только для бактерий, но и для тубулярных клеток.
Наиболее подвержены микробно-воспалительному процессу почечные сосочки и мозговой слой. Это объясняют меньшей интенсивностью кровотока, более низкой рН, большей осмолярностью и более высокой концентрацией аммония по сравнению с корковой зоной. Перечисленные факторы создают благоприятные условия для роста бактерий и подавляют хемотаксис лейкоцитов.
Известно, что у новорождённых, не способных к полноценным иммунным реакциям, инфекционный процесс в почечной паренхиме склонен к генерализации с септическим характером течения, низкие значения почечного кровотока в этой возрастной группе предрасполагают к развитию сморщивания почек.
[