Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Перитонит - Причины и патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины перитонита
Главной причиной заболевания является микробная инвазия.
Последняя у гинекологических больных принципиально возможна вследствие действия трех механизмов:
- Гематогенное или лимфогенное инфицирование брюшины - так называемый идиопатический перитонит без очага гноя или деструкции в брюшной полости - крайне редко встречающаяся форма перитонита у девочек или девушек. Возбудители - гемолитический стрептококк, пневмококк, ассоциативная флора.
- Прогрессирование острого гнойного воспаления (восходящий путь инфицирования):
- Специфический гнойный сальпингит - пельвиоперитонит - перитонит (возбудители - гонококк в ассоциации с ИППП, иногда анаэробами).
- Акушерские перитониты вследствие прогрессирования эндометрита: эндометрит - эндомиометрит - панметрит - перитонит (возбудители - ассоциативная флора с преобладанием грамотрицательной и анаэробной) либо как вариант: эндомиометрит - гнойный сальпингоофорит - пельвиоперитонит - перитонит (возбудители - гонококк в ассоциации с анаэробами).
- Перитонит вследствие криминальных вмешательств: эндометрит - эндомиометрит - панметрит - перитонит (возбудители - ассоциативная флора с преобладанием анаэробной).
- Перитонит после кесарева сечения (непосредственное инфицирование брюшины во время операции или вследствие несостоятельности швов на матке). Возбудители - ассоциативная флора с преобладанием грамотрицательной.
- Инфицирование брюшной полости при наличии хронического гнойного очага в брюшной полости.
- Перфорация или разрыв осумкованного абсцесса в свободную брюшную полость - разрыв пиосальпинкса, пиовара, гнойного тубоовариального образования, экстрагенитальных абсцессов. Возбудители - ассоциативная флора (анаэробная и грамотрицательная), реже грамположительная.
- Перфорация или разрыв осумкованного абсцесса у больных с отсроченными осложнениями кесарева сечения (формированием на фоне эндомиометрита вторичной несостоятельности швов на матке и других гнойных очагов) - разрыв гнойного тубоовариального образования, экстрагенитальных абсцессов, абсцесса дугласова пространства. Возбудители - ассоциативная флора с преобладанием грамотрицательной и анаэробной.
[Патогенез перитонита
Наиболее тяжело - с распадом тканей, формированием изолированных гнойных очагов и частым развитием тазового тромбофлебита и сепсиса - протекают анаэробные перитониты, вызванные В. fragilis, P. melannogenicus и другими бактероидами.
Обязательными компонентами перитонита в начальной стадии являются гиперемия брюшины и образование на ней фибринозных наложений. Последние служат основным местом концентрации микробной флоры.
Ведущее значение в патогенезе перитонита имеют интоксикация, обусловленная действием продуктов распада бактерий (токсинов), тканевых протеаз, биогенных аминов, а также гиповолемия и парез желудка и кишечника.
Вместе с рефлекторными воздействиями токсические вещества бактериального происхождения увеличивают проницаемость капилляров и ведут к образованию воспалительного экссудата. Потери жидкости могут достигать 50% от всей внеклеточной жидкости организма (до 7-8 л) за счет перемещения ее в органы брюшной полости, а также депонирования и секвестрации в сосудах брюшной полости. Гиповолемия является одним из основных патогенетических звеньев разлитого перитонита. Другим важным звеном являются нарушения микроциркуляции, которые во многом способствуют развитию и углублению гиповолемии.
Дальнейшее увеличение интоксикации при перитоните и возрастание потерь белка (гипо- и диспротеинемия) ведут к углублению микроциркуляторных расстройств. Если на первых этапах этих нарушений белок и жидкость переходят из тканей в кровяное русло, то при декомпенсации происходит обратное перемещение. Этому способствуют нарастающая агрегация форменных элементов, тромбозы капилляров и накопление веществ, расширяющих сосуды (гистамина, серотонина), которые еще более увеличивают проницаемость сосудистых стенок. Показатели центральной гемодинамики не отражают полностью состояния периферического кровообращения. Заметное изменение артериального давления и сердечного индекса наступает часто тогда, когда в системе микроциркуляции возникают необратимые явления.
При прогрессировании перитонита и нарастании интоксикации печень, являющаяся основным барьером на пути токсинов, постепенно утрачивает свою антитоксическую функцию, а нарастающие изменения усугубляются в результате нарушения обменных процессов в самой печени и других органах. В связи с этим борьба с интоксикацией является одной из основных задач при лечении перитонита.
Особая роль в патогенезе перитонита принадлежит функциональной непроходимости желудочно-кишечного тракта. Выделяют несколько механизмов ее развития. Основной из них - нервно-рефлекторное торможение, возникающее при раздражении брюшины по типу висцеро-висцеральных рефлексов и реакций центральной нервной системы. В дальнейшем моторика кишечника дополнительно угнетается в результате токсического воздействия как на центральную нервную систему, так и на собственный нервный и мышечный аппарат кишечника. На различных этапах развития и течения перитонита на состояние желудочно-кишечного тракта влияют также нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, так как гипокалиемия и ацидоз значительно снижают сократительную способность мышечной стенки кишечника.
При функциональной непроходимости кишечника невозможно полноценное питание, что усугубляет все виды обменных процессов, обусловливает дефицит витаминов, обезвоживание, нарушение электролитного баланса, адреналовой и ферментативных систем. Развитие и течение перитонита всегда сопряжено с большими потерями организмом белка. Особенно велики потери альбумина.