Позитронная эмиссионная томография

Оценка результатов

Оценку ПЭТ осуществляют визуальным и полуколичественным методами. Визуальную оценку данных ПЭТ проводят с использованием как чёрно-белой, так и различных цветовых шкал, позволяющих определить интенсивность накопления радиофармпрепарата в различных отделах головного мозга, выявить очаги патологического метаболизма, оценить их локализацию, контуры и размеры.

При полуколичественном анализе вычисляют соотношение накопления радиофармпрепарата между двумя одинаковыми по размеру областями, причём одна из них соответствует наиболее активной части патологического процесса, другая -неизменённому контралатеральному участку головного мозга.

Применение ПЭТ в неврологии позволяет решать следующие задачи:

• изучать активность определённых зон головного мозга при предъявлении различных стимулов;
• проводить раннюю диагностику заболеваний;
• осуществлять дифференциальную диагностику сходных по клиническим проявлениям патологических процессов;
• прогнозировать течение заболевания, оценивать эффективность проводимой терапии.

Основные показания к использованию методики в неврологии таковы:

• цереброваскулярная патология;
• эпилепсия;
• болезнь Альцгеймера и другие формы деменции;
• дегенеративные заболевания головного мозга (болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона);
• демиелинизирующие заболевания;
• опухоли головного мозга.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Эпилепсия

ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой позволяет выявлять эпилептогенные очаги, особенно при фокальных формах эпилепсии, и проводить оценку метаболических нарушений в этих очагах. В межприступный период зона эпилептогенного очага характеризуется гипометаболизмом глюкозы, причём область сниженного метаболизма в ряде случаев значительно превышает размеры очага, устанавливаемые с помощью структурных методов нейровизуализации. Кроме того, ПЭТ позволяет выявлять эпилептогенные очаги даже в отсутствие электроэнцефалографических и структурных изменений, её можно использовать в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических приступов утраты сознания. Чувствительность и специфичность метода значительно возрастают при комбинированном применении ПЭТ с электроэнцефалографией (ЭЭГ).

В момент эпилептического припадка наблюдают увеличение регионального метаболизма глюкозы в области эпилептогенного очага, часто в сочетании с супрессией в другой зоне мозга, а после приступа вновь регистрируют гипомета-болизм, выраженность которого начинает достоверно уменьшаться через 24 ч с момента припадка.

ПЭТ можно также успешно использовать при решении вопроса о показаниях к хирургическому лечению различных форм эпилепсии. Предоперационная оценка локализация эпилептических очагов даёт возможность выбрать оптимальную тактику лечения и составить более объективный прогноз исходов предполагаемого вмешательства.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Цереброваскулярная патология

В диагностике ишемического инсульта ПЭТ рассматривают как метод определения жизнеспособной, потенциально восстановимой мозговой ткани в зоне ишемической полутени, что позволит уточнять показания к проведению реперфузионной терапии (тромболизис). Использование лигандов центральных бензодиазепиновых рецепторов, служащих маркёрами нейронной целостности, позволяет довольно чётко отграничить безвозвратно повреждённую и жизнеспособную мозговую ткань в зоне ишемической полутени в ранней стадии инсульта. Также возможно проведение дифференциальной диагностики между свежими и старыми ишемическими очагами у пациентов с повторными ишемическими эпизодами.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции

При диагностике болезни Альцгеймера чувствительность ПЭТ составляет от 76 до 93% (в среднем 86%), что подтверждается материалами аутопсийного исследования.

ПЭТ при болезни Альцгеймера характеризуется выраженным фокальным уменьшением церебрального метаболизма преимущественно в неокортикальных ассоциативных областях коры (задняя поясная, височно-теменная и лобная мультимодальная кора), причём изменения выражены больше в доминантом полушарии. В то же время относительно сохранными остаются базальные ганглии, таламус, мозжечок и кора, отвечающая за первичные сенсорные и моторные функции. Наиболее типичен для болезни Альцгеймера билатеральный гипометаболизм в височно-теменных областях головного мозга, который в развёрнутых стадиях может сочетаться со снижением метаболизма в лобной коре.

Деменция, обусловленная цереброваскулярным заболеванием, характеризуется преимущественным поражением лобных долей, включая поясную и верхнюю лобную извилину. Также у пациентов с сосудистой деменциеи обычно обнаруживают «пятнистые» участки снижения метаболизма в белом веществе и коре, часто страдают мозжечок и субкортикальные структуры. При фронтотемпоральной деменции выявляют снижение метаболизма в лобных, передних и медиальных отделах височной коры. У пациентов с деменциеи с тельцами Леви отмечают билатеральный височно-теменной дефицит метаболизма, напоминающий изменения при болезни Альцгеймера, но при этом часто бывают вовлечены затылочная кора и мозжечок, обычно интактные при деменции альцгеймеровского типа.

Паттерн метаболических изменений при различных состояниях, сопровождающихся деменцией

 Перспективно использование ПЭТ как предиктора развития деменции альцгей-меровского типа, особенно у пациентов с лёгкими и умеренными когнитивными расстройствами.

В настоящее время предпринимают попытки с помощью ПЭТ изучать in vivo церебральный амилоидоз, используя специальные лиганды амилоида, с целью доклинической диагностики деменции у лиц, имеющих факторы риска. Изучение выраженности и локализации церебрального амилоидоза также позволяет достоверно улучшать диагностику в разных стадиях заболевания. Кроме того, использование ПЭТ, особенно в динамике, даёт возможность более определённо прогнозировать течение заболевания и объективно оценивать эффективность проводимой терапии.

[41], [42], [43], [44], [45]

Болезнь Паркинсона

ПЭТ с применением специфического лиганда Б18-флюородопа позволяет при болезни Паркинсона количественно определять дефицит синтеза и хранения допамина в пределах пресинаптических стриарных терминалей. Наличие характерных изменений позволяет уже в ранних, иногда в доклинических стадиях заболевания установить диагноз и организовать проведение профилактических и лечебных мероприятий.

Использование ПЭТ позволяет проводить дифференциальную диагностику болезни Паркинсона с другими заболеваниями, в клинической картине которых присутствует экстрапирамидная симптоматика, например с мультисистемной атрофией.

Оценить состояние самих дофаминовых рецепторов можно с помощью ПЭТ с лигандом H₂-рецепторов раклопридом. При болезни Паркинсона уменьшается количество пресинаптических дофаминергических окончаний и количество переносчика дофамина в синаптической щели, в то время как при других нейродегенеративных заболеваниях (например, при мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе и кортико-базальной дегенерации) уменьшается количество дофаминовых рецепторов в полосатом теле.

Кроме того, применение ПЭТ позволяет прогнозировать течение и темпы прогрессирования заболевания, оценивать эффективность проводимой медикаментозной терапии, помогать в определении показаний к хирургическому лечению.

Хорея Гентингтона и другие гиперкинезы

Результаты ПЭТ при хорее Гентингтона характеризуются уменьшением метаболизма глюкозы в области хвостатых ядер, что делает возможным преклиническую диатностику заболеваний у лиц, имеющих высокий риск развития болезни по результатам ДНК-исследования.

При торсионной дистонии с помощью ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой выявляют снижение регионарного уровня метаболизма глюкозы в хвостатом и лентиформном ядрах, а также лобных проекционных полях медиодорсального талами-ческого ядра при сохранном общем уровне метаболизма.

Рассеянный склероз

ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой у больных с рассеянным склерозом демонстрирует диффузные изменения мозгового метаболизма, в том числе и в сером веществе. Выявленные количественные метаболические нарушения могут служить маркёром активности заболевания, а также отражать патофизиологические механизмы развития обострений, помогать в прогнозировании течения заболевания и оценке эффективности проводимой терапии.

Опухоли головного мозга

КТ или МРТ позволяет получать достоверную информацию о локализации и объёме опухолевого поражения мозговой ткани, однако не вполне даёт возможность с высокой точностью дифференцировать доброкачественное поражение от злокачественного. Кроме того, структурные методы нейровизуализации не обладают достаточной специфичностью, чтобы дифференцировать рецидив опухоли от лучевого некроза. В этих случаях ПЭТ становится методом, выбора.

Наряду с 18-фтордезоксиглюкозой для диагностики опухолей головного мозга используют другие радиофармпрепараты, например ¹¹С-метионин и ¹¹С-тирозин. В частности, ПЭТ с ¹¹С-метионином - более чувствительный метод выявления астроцитом, чем ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой, также его можно применять для оценки низкозлокачественных опухолей. ПЭТ с ¹¹С-тирозином позволяет дифференцировать злокачественную опухоль от доброкачественных поражений головного мозга. Кроме того, высоко- и низкодифференцированные опухоли головного мозга показывают различную кинетику поглощения данного радиофармпрепарата.

В настоящее время ПЭТ - одно из самых высокоточных и высокотехнологичных исследований для диагностики различных заболеваний нервной системы. Кроме того, этот метод можно применять в качестве исследования функционирования головного мозга у здоровых людей в научно-исследовательских целях.

Использование метода в связи с недостаточной оснащённостью и высокой стоимостью остаётся крайне ограниченным и доступным лишь в крупных исследовательских центрах, однако потенциал ПЭТ довольно высок. Чрезвычайно перспективным представляется внедрение методики, предусматривающей одномоментное выполнение МРТ и ПЭТ с последующим совмещением полученных изображений, что позволит получать максимум информации как о структурных, так и о функциональных изменениях в различных отделах мозговой ткани.