Причины и патогенез гипопаратиреоза

Можно выделить следующие основные этиологические формы гипопаратиреоза (в порядке убывания по частоте): послеоперационный; связанный с лучевым, сосудистым, инфекционным повреждениями околощитовидных желез; идиопатический (при врожденном недоразвитии, отсутствии околощитовидных желез или аутоиммунного генеза).

Наиболее частой причиной гипопаратиреоза являются удаление или повреждение околощитовидных желез (одной или нескольких) во время несовершенных операций на щитовидной железе, что связано с их анатомической близостью, а в ряде случаев - с необычным расположением желез. Имеет значение их травма во время операции, нарушение иннервации и кровоснабжения околощитовидных желез. Частота заболевания после операции на щитовидной железе колеблется, по данным разных авторов, от 0,2 до 5,8 %. Чаще наблюдается послеоперационный гипопаратиреоз у больных, перенесших экстирпацию щитовидной железы по поводу злокачественных опухолей. Характерно развитие болезни после операций на околощитовидных железах по поводу гиперпаратиреоза. В этих случаях гипопаратиреоз связан с удалением наиболее активной ткани при недостаточной (подавленной) активности оставшихся околощитовидных желез, с резким перепадом гормональной активности и уровня кальция в сыворотке крови и с уменьшением общих ресурсов кальция в организме в связи с костной патологией.

Гипопаратиреоз может быть вызван лучевым повреждением околощитовидных желез при дистанционном облучении органов головы и шеи, а также эндогенным облучением при лечении диффузного токсического зоба или рака щитовидной железы радиоактивным йодом (¹³¹1).

Околощитовидные железы могут повреждаться инфекционными факторами, воспалительными заболеваниями щитовидной железы и окружающих органов и тканей (тиреоидиты, абсцессы, флегмоны области шеи и полости рта), при амилоидозе, кандидамикозе, гормонально-неактивных опухолях околощитовидной железы, при кровоизлияниях в опухоль околощитовидных желез.

Латентный гипопаратиреоз выявляется на фоне провоцирующих факторов, таких как интеркуррентные инфекции, беременность, лактация, дефицит кальция и витамина D в питании, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза (при рвоте, поносе, гипервентиляции), отравлениях (хлороформом, морфином; спорыньей, окисью углерода).

Встречается гипопаратиреоз неясного генеза, который называют идиопатическим. К этой группе относят больных с нарушением развития 3-4-й жаберной дуги (синдром Di George), врожденной дисплазией околощитовидных желез, а также с аутоиммунными нарушениями, вызывающими изолированную недостаточность желез или множественную гормональную недостаточность, включающую это заболевание. В генезе идиопатического гипопаратиреоза несомненно значение генетических семейных факторов, а также некоторых врожденных нарушений обмена веществ. Относительный дефицит паратгормона может быть связан с секрецией паратгормона со сниженной биологической активностью или нечувствительностью тканей-«мишеней» к его действию. Гипопаратиреоз может наблюдаться у детей, матери которых страдают гипомагнезиемией и гипопаратиреозом.

В патогенезе заболевания главную роль играет абсолютный или относительный дефицит паратгормона с гиперфосфатемией и гипокальциемией, развитие которых связано с нарушением всасывания кальция в кишечнике, понижением его мобилизации из костей и относительным уменьшением его канальцевой реабсорбции в почках. Недостаток паратгормона приводит к снижению уровня кальция в крови и самостоятельно, и опосредованно, в связи с уменьшением синтеза в почках активной формы витамина D₃ - l,25(OH₂)D₃ (холекальциферола).

Отрицательный кальциевый и положительный фосфорный баланс нарушают электролитное равновесие, изменяются соотношения кальций/фосфор и натрий/калий. Это ведет к универсальному нарушению проницаемости клеточных мембран, в частности и в нервных клетках, к изменению процессов поляризации в области синапсов. Возникающее в результате этого повышение нервно-мышечной возбудимости и общей вегетативной реактивности приводит к повышению судорожной готовности и тетаническим кризам. В генезе тетании значительная золь принадлежит нарушению метаболизма магния и развитию гипомагнезиемии. Это способствует проникновению ионов натрия в клетку и выходу из клетки ионов калия, что тоже способствует повышению нервно-мышечной возбудимости. Такое же действие оказывает и возникающий при этом сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза.