Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Причины повышение малонового диальдегида в крови
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови в норме ниже 1 мкмоль/л.
Одним из неблагоприятных последствий перекисного окисления липидов считают образование малонового диальдегида в результате обусловленного свободными радикалами разрыва полиненасыщенных жирных кислот. Этот альдегид образует шиффовы основания с аминогруппами белка, выступая в качестве «сшивающего» агента. В результате сшивки образуются нерастворимые липид-белковые комплексы, называемые пигментами изнашивания или липофусцинами.
Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови отражает активность процессов перекисного окисления липидов в организме больного и служит маркёром степени эндогенной интоксикации. Как правило, высокое содержание малонового диальдегида соответствует тяжёлой степени эндогенной интоксикации.
Повышение малонового диальдегида в сыворотке крови выявляют при инфаркте миокарда, острой дыхательной и печёночной недостаточности, остром панкреатите, холецистите, острой кишечной непроходимости, сепсисе, черепно-мозговой травме и других заболеваниях.
Причины повышение малонового диальдегида в крови кроются в базовом окислительном процессе. В человеческом организме постоянно происходит разнообразная созидающая, обменная работа. Кроме того, организм регулярно старается нейтрализовать вредные образования распада с помощью определенных систем. Пресловутые свободные радикалы, которые принято обвинять во многих бедах и болезнях, на самом деле также стандартно присутствуют в теле человека, но, если их становится намного больше, и процесс их образования активизируется, в результате «рождается» токсичный, реактивный МДА – малоновый диальдегид. Это вещество образуется из-за того, что свободные радикалы начинают агрессивно разрушать полезные для здоровья полиненасыщенные жирные кислоты. МДА «склеивает» белковые аминогруппы и провоцирует образование липид-белковых комплексов, которые не способны растворяться (липофусцины). Иммунная система не может оставить без внимания эти физиологически вредные образования, так и начинается воспалительный процесс.
Причины повышение малонового диальдегида в крови также связаны с тем, что диальдегид связывается со специфическим иммунным белком (H), подобный союз мешает макрофагам, которые несут ответственность за нейтрализацию вредных веществ, активно функционировать. Антиоксидантная защита не в силах работать нормально, в результате организм получает мощный окислительный удар – стресс. Такой стресс, в свою очередь повреждает состояние белков, а также жиров (липидов) и нуклеиновых кислот (соединения, отвечающие за сохранность и передачу генной, наследственной информации).
Оксидативный стресс рекомендуется оценивать комплексно, изучая параметры концентрации не только малонового диальдегида, но и глутатиона, бета-каротина, 8-ОН дезоксигуанозина, коэнзима Q10 и других веществ. Глутатион, как аминокислотное соединение (глицин, цистеин, глутамин) очень быстро разрушается в результате окисления, причины повышение малонового диальдегида в крови связаны с эти распадом непосредственно. Дело в том, что глутатиону свойственно «склеивать» за счет серосодержащик компонентов токсины, свободные радикалы, он их успешно нейтрализует и выводит. Если глутатион бездействует, МДП в крови начинает повышаться.
Следует отметить, что причины повышение малонового диальдегида в крови безусловно объясняются оксидативным стрессом. Однако в небольших дозах окислительная атака даже полезна, так как условно «тренирует» организм для сопротивления действительно серьезным стрессам. Адаптационная гипотеза разрабатывается сейчас учеными и кратко описывает свое предположение так: постепенный, разумный процесс адаптации зависит от дозированного окислительного стресса. Оксидативные раздражения должны сопровождаться умеренным питанием с ограничением калорий. Таким образом, когда кислород в активной форме закономерно увеличивается в организме в силу взросления и затем старения, причины повышение малонового диальдегида в крови попросту отсутствуют, поскольку все системы и органы уже научились справляться с ПОЛ (перекисным окислением липидов).
Общепринято считать, что причины повышение малонового диальдегида в крови кроются в клеточном обмене – метаболизме. Собственно и перекисное окисление – это результат слишком активной метаболической деятельности клеток. Происходит это так: клетки получают кислород от легких, используют полученный элемент для осуществления ферментации жиров, протеинов и глюкозы. Высвобождается определенное количество энергии, которая используется клетками для своих целей. Кроме полученной «подпитки» клетки самостоятельно вырабатывают запасную энергию. Таким образом, получается избыток высоко энергетических молекул – свободных радикалов. Эти молекулы хранятся как запас внутри клетки, сливаясь с любым веществом, которое может находиться рядом.
Причины повышение малонового диальдегида в крови по сути – это результат оксидативного стресса, также МДА (малоновый диальдегид) повышается в результате интоксикаций, вызванных отравлением извне либо заболеваниями внутренними – хроническими или острыми.
[