Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Простой герпес у детей
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Простой герпес клинически проявляется поражением многих органов и тканей, сопровождается появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность к длительному латентному течению с периодическими рецидивами.
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Инфекция широко распространена. Инфицирование происходит в течение первых трёх лет жизни. Дети первого полугодия жизни не болеют простым герпесом в связи с присутствием специфических антител класса IgG, полученных трансплацентарно от матери. При отсутствии иммунитета у матери дети первых месяцев жизни в случае инфицирования болеют особенно тяжело - возникают генерализованные формы. Практически 70-90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител против вируса простого герпеса (ВПГ). С 5-7-летнего возраста увеличивается число детей с высоким уровнем антител и к ВПГ2.
Источником инфекции служат больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым и воздушно-капельным путём. Заражение происходит при поцелуе через слюну, а также через игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной больного или вирусоносителя.
Возможен трансплацентарный путь передачи, но особенно часто заражение ребёнка происходит при прохождении родовых путей.
Обычно бывают спорадические случаи заболеваний, но в организованных коллективах и особенно среди ослабленных детей, в больницах возможны небольшие эпидемические вспышки, чаще зимой.
[Причины простого герпеса
Вирус простого герпеса - ДНК-содержащий вирус диаметром от 120 до 150 нм, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона. В инфицированных клетках образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся в округлении и образовании многоядерных гигантских клеток. Различают ВПГ1 и ВПГ2. С первой группой связывают наиболее распространённые формы заболевания - поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы второй группы чаще вызывают поражение половых органов, а также менингоэнцефалит. Инфицирование одним типом вируса простого герпеса не препятствует возникновению инфекции, вызываемой вирусом простого герпеса другого типа.
Патогенез
Входными воротами инфекции служат травмированные слизистые оболочки и кожные покровы. Вирусу простого герпеса свойственна дерматонейротропность. В организме он размножается у входных ворот, при этом появляются герпетические высыпания в местах поражения. Из мест первичной локализации вирус редко проникает в регионарные лимфатические узлы и ещё реже - в кровь, обусловливая вирусемию. В дальнейшем развитие простого герпеса будет зависеть от вирулентности возбудителя, а главным образом - от состояния иммунокомпетентных систем макроорганизма, предшествующей сенсибилизации. При локализованных формах процесс заканчивается местными проявлениями. При генерализованных формах вирус с током крови заносится во внутренние органы (печень, лёгкие, селезёнку и др.), вызывая их поражение. В крови при этом быстро накапливаются вирус-нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Поскольку вирус простого герпеса слабый индуктор интерферона, инактивации вирусной ДНК внутри клеток не наступает. Вирус сохраняется в организме на протяжении всей жизни, периодически вызывая рецидивы болезни. Присутствие вируснейтрализующих антител в крови не предупреждает рецидивов.
Симптомы простого герпеса
Инфекции HSV в популяции новорожденных и детей варьируются от неосложненных кожно-слизистых заболеваний до тяжелых, опасных для жизни инфекций, поражающих центральную нервную систему (ЦНС).
ВПГ вызывает пожизненную инфекцию, хотя спектр заболеваний, вызываемых ВПГ, широко варьируется в зависимости от факторов хозяина, таких как возраст, иммунодефицит, тип вируса и место заражения. [10]
Поражение слизистых оболочек
Наиболее частое клиническое проявление простого герпеса - острый стоматит или гингивостоматит. Его наблюдают у детей любого возраста, но чаще в возрасте 2-3 лет. После инкубационного периода (от 1 до 8 дней) заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 39-40 °С, появления озноба, беспокойства, общего недомогания, отказа от еды из-за резкой болезненности во рту. Отмечают повышенное слюнотечение, запах изо рта. У детей раннего возраста снижается масса тела, возможны кишечные расстройства и небольшая дегидратация. Слизистая оболочка полости рта ярко гиперемирована, отёчна. На слизистой оболочке щёк, дёсен, языка, внутренней поверхности губ, на мягком и твёрдом нёбе, нёбных дужках и миндалинах - герпетические высыпания в виде пузырьков, элементы диаметром 2-10 мм, сначала с прозрачным, а затем желтоватым содержимым. Они быстро вскрываются, образуя эрозии с остатками отслоившегося эпителия. Регионарные лимфатические узлы всегда увеличены, становятся болезненными при пальпации. Болезнь продолжается 1-2 нед. Температура тела нормализуется на 3-5 сут. В отдельных случаях заболевание принимает рецидивирующее течение.
Поражение кожи
Чаще возникает вокруг рта (herpes labialis), носа (herpes nasalis), ушных раковин (herpes oticum). На месте внедрения вируса появляются сгруппированные пузырьки диаметром 0,1-0,3 см на фоне эритемы и отёчности. Иногда за 1-2 дня до высыпания отмечают продромальные явления - жжение, покалывание, зуд, небольшие боли или чувство растяжения. Через несколько часов появляются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, которая затем мутнеет, а иногда может стать геморрагической из-за примеси крови. После вскрытия пузырька остаётся поверхностная эрозия, а затем - буровато-желтоватая корочка. Вскоре корочки отпадают, и некоторое время на их месте остаётся небольшое покраснение кожи или лёгкая пигментация. Пузырьки обычно располагаются группами на умеренно инфильтрированном основании и окружены зоной гиперемии. В среднем весь процесс продолжается 10-14 дней. У части больных пузырьки сливаются в многокамерный плоский пузырь, после вскрытия которого образуется эрозия неправильных очертаний.
Различают локализованные и распространённые (диссеминированные) поражения кожи, вызываемые вирусом простого герпеса.
Своеобразная форма генерализованного герпеса - герпетическая экзема. Возникает у детей, больных экземой, нейродермитом и другими дерматозами, с эрозивными поражениями (входные ворота инфекции). В литературе представлены и другие названия болезни: вакциниформный пустулёз, осповидные высыпания Капоши, герпетиформная экзема и др.
Инкубационный период короткий - 3-5 дней. Заболевание начинается остро, иногда после непродолжительной продромы, с подъёма температуры тела до 39-40 °С и быстро прогрессирующих симптомов токсикоза (вялость, беспокойство, сонливость, состояние прострации), возможны судороги с кратковременной потерей сознания, часто бывает рвота. Обильная везикулёзная сыпь появляется с 1-го дня болезни, но чаще - на 2-3-й день. Сыпь располагается на обширных участках кожи, особенно в местах, поражённых экземой, нейродермитом и др. Отмечают болезненный регионарный лимфаденит. Высыпание может продолжаться 2-3 нед.
Пузырьки заполнены сначала прозрачным содержимым, но уже на 2-3-е сут жидкость мутнеет, пузырьки уплощаются, возникает пупковидное вдавление, элементы сыпи напоминают вакцинальные пустулы. Пузырьки часто сливаются, лопаются, покрываются сплошной коркой. После отпадения корок остаётся розовое пятно, в особо тяжёлых случаях возможны рубцовые изменения.
Поражение глаз (офтальмогерпес)
Возможно изолированное поражение глаза, но нередко наблюдают сочетанные поражения глаза, кожи и слизистых оболочек полости рта. Развивается фолликулярный, катаральный или везикулёзно-язвенный конъюнктивит с сопутствующим увеличением регионарных лимфатических узлов. Чаще бывает сочетанное поражение конъюнктивы и век.
Офтальмогерпес начинается остро, с появления конъюнктивита, язвочек или герпетических пузырьков на коже века вблизи ресничного края (блефароконъюнктивит). При локализации процесса в области внутренней трети век может развиться каналикулит с последующей обструкцией слёзных точек и канальцев и появлением слезотечения. Вовлечение в процесс роговицы сопровождается герпетическими высыпаниями в эпителиальном слое, после вскрытия пузырьков остаётся эрозированная поверхность или поверхностная язва, что сопровождается слезотечением, светобоязнью. блефароспазмом, инъекцией сосудов склеры и невралгическими болями.
Генитальный герпес (herpes genitalis)
Чаще бывает у подростков и юношей при заражении половым путём. У детей младших возрастных групп поражение половых органов обычно возникает вторично, вслед за другими проявлениями простого герпеса. В этих случаях инфекция передаётся через инфицированные руки, полотенце, бельё. Возможно и первичное поражение наружных половых органов. Инфицирование происходит контактным путём от родителей с простым герпесом. Заболевание чаще обусловлено ВПГ2.
Клинически генитальный герпес проявляется везикулёзными и эрозивно-язвенными высыпаниями на эритематозно-отёчной коже и слизистой оболочке половых органов. У девочек высыпания локализуются на больших и малых половых губах, в промежности, на внутренней поверхности бёдер, реже - на слизистой оболочке влагалища, клиторе, анусе; у мальчиков - на внутреннем листке крайней плоти, на коже мошонки. Высыпания могут быть и на слизистой оболочке уретры и даже распространяются на мочевой пузырь. Болезнь сопровождается лихорадкой, сильными болевыми ощущениями, зудом, жжением, покалыванием, саднением в поражённых участках. На месте герпетических пузырьков в результате трения быстро образуются эрозии, которые затем покрываются грязно-серой корочкой, иногда с геморрагическим пропитыванием.
Поражение нервной системы
Инфицирование мозга и его оболочек обычно обусловлено вирусемией. Поражение ЦНС может протекать по типу энцефалита, менингита, менингоэнцефалита, менингоэнцефалорадикулита. Энцефалит и менингит - наиболее частые формы герпетической нейроинфекции. Обычно их наблюдают у детей раннего возраста и новорождённых.
По клиническим проявлениям герпетический энцефалит не отличается от других вирусных энцефалитов. Поражение ЦНС возможно на фоне герпетических поражений других локализаций (губы, рот, глаза), но у детей раннего возраста чаще возникает первичная генерализованная инфекция. Заболевание начинается остро или даже внезапно, с повышения температуры тела до высоких значений, сильной головной боли, озноба, повторной рвоты. Дети угнетены, заторможены, сонливы, иногда возбуждены. На высоте интоксикации возможны судороги, потеря сознания, параличи, нарушение рефлексов и чувствительности. Болезнь протекает тяжело, в некоторых случаях могут оставаться длительные резидуальные явления в виде потери памяти, вкуса, обоняния вследствие обширных некрозов в височной и зрительных областях коры мозга.
Заболевание может протекать в виде асептического менингита с выраженными менингеальными симптомами. В спинномозговой жидкости находят лимфоцитарный цитоз и повышение концентрации белка.
Висцеральные формы проявляются в виде острого паренхиматозного гепатита, пневмонии, поражения почек и других органов.
Врождённый простой герпес
Внутриутробное инфицирование плода может происходить в результате вирусемии у матери во время беременности. Допускают восходящую инфекцию из половых органов матери. Однако в любом случае инфицирование плода возможно лишь при повреждении плаценты. Заражение плода вирусом простого герпеса может привести к внутриутробной гибели или смерти сразу после рождения. Заболевание в этих случаях протекает особенно тяжело, как герпетический сепсис, с поражением кожи, слизистых оболочек, глаз, печени, головного мозга, лёгких, коры надпочечников. При инфицировании плода в ранние сроки гестации возможно формирование пороков развития.
При выздоровлении не исключены остаточные явления в виде микроцефалии, микрофтальмии и хориоретинита.
Формы
В зависимости от локализации патологического процесса различают:
- поражение слизистых оболочек (гингивит, стоматит, тонзиллит и др.);
- поражение глаз (конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит, кератоиридоциклит, хориоретинит, увеит, периваскулит сетчатки, неврит зрительного нерва);
- поражение кожи (герпес губ, носа, век, лица, рук и других участков кожи);
- герпетическую экзему;
- генитальный герпес (поражение полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности, уретры, эндометрия);
- поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и др.);
- висцеральные формы (гепатит, пневмония и др.).
В формулировке диагноза следует также указать на распространённость поражений (локализованный, распространённый или генерализованный простой герпес). Течение болезни может быть острым, абортивным и рецидивирующим. В любом случае после ликвидации клинических проявлений, несмотря на образование специфических антител, вирус герпеса остаётся в организме в латентном состоянии пожизненно и при неблагоприятных условиях может вновь проявиться на том же месте, что и первоначально, или поражать другие органы и системы.
Примеры формулировки диагноза: «Простой герпес локализованный, поражение кожи лица, острое течение»; «Простой герпес распространённый, поражение слизистых оболочек полости рта, носа, половых органов, рецидивирующее течение»; «Простой герпес генерализованный. Поражение печени, лёгких, острое течение».
Диагностика простого герпеса
Простой герпес диагностируют по типичным группирующимся пузырьковым высыпаниям на коже или слизистых оболочках, нередко рецидивирующим. Для лабораторного подтверждения диагноза решающее значение имеет обнаружение вируса в содержимом пузырьков, кожных изъязвлений, крови, спинномозговой жидкости методом ПЦР. Серологические методы менее информативны, за исключением определения специфических IgM. Для диагностики рецидивирующего герпеса определённое значение имеет обнаружение высоких титров IgG или нарастание титра в динамике заболевания.
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
Простой герпес дифференцируют с опоясывающим герпесом, энтеровирусной инфекцией, сопровождающейся герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках полости рта, аденовирусным кератоконъюнктивитом, вакцинальной экземой.
К кому обратиться?
Лечение простого герпеса
С разработкой ацикловира и других родственных аналогов ациклических нуклеозидов, таких как валацикловир и фамцикловир, лечение простого герпеса у детей стало более эффективным, а также менее токсичным.
Лечение педиатрических инфекций, вызванных вирусом простого герпеса [25]
| Оролабиальный |
Первый эпизод |
Ацикловир 75 мг / кг / сут перорально ÷ 5 раз / сут (макс.1 г / сут) × 7 дней или 5 мг / кг / доза внутривенно 3 раза / сут × 5-7 дней |
|
Валацикловир* 1 г перорально × 7 дней или 2 г перорально × 1 день (если ≥12 лет) |
||
|
Фамцикловир 500 мг перорально × 7 дней (≥18 лет) |
||
|
Рецидивирующий |
Ацикловир 400 мг перорально 5 раз / сут 5 дней |
|
|
Валацикловир* 2 г перорально × 1 день (≥12 лет) |
||
|
Фамцикловир* 1,5 г перорально × 1 день (≥18 лет) |
||
|
Аногенитальный |
Первый эпизод |
Ацикловир 40–80 мг / кг / сут перорально ÷ 3–4 раза / сут × 5–10 дней (макс. 1 г / сут) или 1–1,2 г / сут перорально ÷ 3–5 раз / сут (если ≥12 лет ) × 5–10 дней или 5 мг / кг / доза в / в 3 раза / сут × 5–7 дней |
|
Валацикловир* 1 г перорально 7–10 дней (≥18 лет) |
||
|
Фамцикловир* 250 мг внутрь 7–10 дней (≥18 лет) |
||
|
Рецидивирующий |
Ацикловир 200 мг перорально 5 раз / день × 5 дней (≥12 лет) или 400 мг внутрь × 5 дней |
|
|
Валацикловир 500 мг перорально × 3-5 дней; 1 г перорально ежедневно × 5 дней; 1 г перорально × 1 день (≥18 лет) |
||
|
Фамцикловир 125 мг перорально × 5 дней, 500 мг перорально × 5 дней, или 1 г перорально × 1 день (≥18 лет) |
||
|
Неонатальный |
SEM (герпетический энцефалит) |
Ацикловир 60 мг / кг / сут в/в ÷ 3 раза / сут × 14 дней |
|
ЦНС |
Ацикловир 60 мг / кг / сут в/в ÷ 3 раза / сут × 21 день |
|
|
Распространенный |
Ацикловир 60 мг / кг / сут в/в ÷ 3 раза / сут × 21 день |
|
|
HSE |
≤12 лет |
Ацикловир 45–60 мг / кг / сут в/в ÷ 3 раза / сут × 14-21 день |
|
> 12 лет |
Ацикловир 30 мг / кг / сут в/в ÷ 3 раза / сут × 14-21 день |
|
|
Офтальмогерпес |
Эпителиальный |
Трифтортимидин, видарабин, идоксуридин или ацикловир для местного применения; нет актуальных стероидов |
|
Стромальный |
Трифтортимидин, видарабин, идоксуридин или ацикловир для местного применения; показаны стероиды для местного применения, также рассмотрите возможность применения ацикловира системного действия |
|
|
Пациенты с ослабленным иммунитетом (локализованным, висцеральным или диссеминированным) |
<12 лет |
Ацикловир 30 мг / кг / сут в/в ÷ 3 раза / сут 7–14 дней |
|
≥12 лет |
Ацикловир 15 мг / кг / сут в/в ÷ 3 раза / сут 7–14 дней |
|
|
≥2 года |
Ацикловир 1 г / сут перорально ÷ 3–5 раз / сут × 7–14 дней |
|
|
Фоскарнет* |
80–120 мг / кг / сут ÷ 2–3 раза / сут |
|
|
Цидофовир* |
Индукция: 5 мг / кг / доза внутривенно один раз в неделю × 2 недели |
* Недостаточно данных для определения детской дозировки.
Ацикловир представляет собой аналог дезоксигуанозина, который должен пройти серию из трех стадий фосфорилирования, прежде чем он сможет проявить свой противовирусный эффект, заключающийся в конкурентном ингибировании вирусной ДНК-полимеразы и прекращении удлинения цепи ДНК. Внутри инфицированной клетки первое фосфорилирование ацикловира происходит посредством кодируемой вирусом тимидинкиназы (ТК), а вторая и третья стадии фосфорилирования осуществляются клеточными киназами. Валацикловир – L-пероральное пролекарство – валиловый эфир ацикловира с улучшенной биодоступностью. Фамцикловир является пролекарством диацетилового эфира пенцикловира, аналога ациклического гуанозина. Подобно ацикловиру, пенцикловир действует через ТК-зависимый путь фосфорилирования, в результате чего образуется активная форма агента, пенцикловиртрифосфат; последний затем действует как конкурентный ингибитор ДНК-полимеразы. В отличие от ацикловира, пенцикловир не включается в удлиняющуюся цепь ДНК и, следовательно, не обладает активностью в отношении прекращения удлинения цепи ДНК.
Учитывая, что ацикловир, валацикловир и фамцикловир являются основой лечения ВПГ, появление устойчивых к ацикловиру штаммов ВПГ вызывает беспокойство. У иммунокомпетентных людей, инфицированных ВПГ, устойчивость к ацикловиру еще не стала клинически значимой проблемой - зарегистрированные уровни устойчивости составляют <1%. [26] Уровень резистентности у пациентов с ослабленным иммунитетом в среднем несколько выше (5–6%), что следует учитывать при ведении таких пациентов. [27] Мутации, приводящие к изменениям или дефициту TK, являются наиболее распространенным механизмом устойчивости к ацикловиру при HSV, хотя изменения вирусной ДНК-полимеразы также могут привести к устойчивости. Фоскарнет, аналог пирофосфата, который напрямую ингибирует вирусную ДНК-полимеразу без необходимости предварительного фосфорилирования, и цидофовир, нуклеотидный аналог, который ингибирует ДНК-полимеразу после TK-независимого процесса фосфорилирования, являются двумя наиболее распространенными противовирусными альтернативами, используемыми для лечения устойчивого к ацикловиру HSV. инфекции.
Идоксуридин и видарабин по-прежнему доступны в виде препаратов для местного применения для лечения глазного герпеса, как и другие противовирусные средства, такие как трифтортимидин и ацикловир. При глазных инфекциях важно различать эпителиальный кератит и стромальный кератит; эпителиальный кератит лечится только местными противовирусными средствами, тогда как иммуноопосредованное заболевание стромы требует также местного применения стероидов и, возможно, системной противовирусной терапии. Пенцикловир и ацикловир для местного применения показали умеренный эффект в контексте рецидивирующих оролабиальных инфекций у взрослых. [28]
Для первичных кожно-слизистых инфекций ВПГ, включая оролабиальные и аногенитальные заболевания, было показано, что пероральный ацикловир, валацикловир и фамцикловир ускоряют разрешение симптомов, а также сокращают продолжительность выделения вируса. [29], [30] Терапию следует начинать рано (в течение 72 часов после появления симптомов) для достижения оптимального эффекта. Начало пероральной терапии при первых признаках рецидива кожно-слизистых заболеваний может несколько облегчить симптомы, но польза от них менее значительна, чем при первичных инфекциях HSV. Таким образом, следует рассмотреть возможность хронической супрессивной терапии у пациентов с частыми кожно-слизистыми рецидивами.
При локализованных поражениях кожи и слизистых оболочек показано местно применять мазь ацикловира, линимент 5% циклоферона и других противовирусных препаратов. Эффективен интерферон в виде мази, примочек, полосканий, инсталляций. Поражённые участки кожи и слизистых оболочек обрабатывают 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зелёного, 1-3% спиртовым раствором метиленового синего. Хороший санирующий эффект при герпетических стоматитах оказывает 3% раствор пероксида водорода (обрабатывают полость рта, дёсны). Местно применяют обезболивающие средства (анестезин, лидокаин), позволяющие устранить боли и сделать возможным кормление ребёнка.
При рецидивирующем течении простого герпеса проводят курсовое лечение вифероном, витаминами В1, В2, В12, пирогеналом (на курс до 20 инъекций), применяют элеутерококка экстракт жидкий, женьшеня настойку и др. Хороший терапевтический эффект оказывают специфический противогерпетический иммуноглобулин и вакцина для профилактики герпетических инфекций. Эффективно при герпетическом стоматите применение имудона в соответствии с возрастной дозой. Возможно применение индукторов интерферона (циклоферон, ридостин, неовир, арбидол, анаферон детский и др.). Антибактериальную терапию проводят только в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции. Глюкокортикоиды противопоказаны, но при тяжёлых формах герпетического энцефалита и менингоэнцефалите их рекомендуют включить в комплексную терапию.
Подавляющая терапия
В контексте рецидивов кожно-слизистых инфекций ВПГ решение лечить отдельные вспышки (эпизодическая терапия) или использовать супрессивную терапию основывается в первую очередь на частоте рецидивов и вытекающей из них слабости каждого пациента. При хроническом приеме пероральные ацикловир, валацикловир и фамцикловир снижают частоту рецидивов, тяжесть отдельных эпизодов и степень выделения вируса у взрослых с рецидивирующими кожно-слизистыми инфекциями. [31] Благодаря своей биодоступности и переносимости валацикловир и фамцикловир являются особенно привлекательными вариантами для хронической супрессивной терапии у лиц с частыми рецидивами, но эти препараты значительно дороже, чем ацикловир, а фамцикловир в настоящее время недоступен в педиатрической форме.
Подавление детских инфекций HSV [32]
|
Ротогубные |
Ацикловир 40–80 мг / кг / сут перорально ÷ 3 раза / сут или 400 мг перорально / трижды в день для подростков; продолжайте до 12 месяцев, затем повторно оцените потребность |
|
Валацикловир 500 мг в день или 1 г один раз в день (≥18 лет) |
|
|
Фамцикловир* 250 mg перорально. (≥18 y.o.) |
|
|
Аногенитальный |
Ацикловир 40–80 мг / кг / сут перорально ÷ 3 раза / сут или 400 мг перорально / трижды в день для подростков; продолжайте до 12 месяцев, затем повторно оцените потребность |
|
Валацикловир 500 мг в день или 1 г один раз в день (≥18 лет) |
|
|
Фамцикловир* 250 mg перорально (≥18 y.o.) |
|
|
После неонатальной инфекции |
Ацикловир 80 мг / кг / сут перорально ÷ 4 раза / сут 7 дней при первом рецидиве; затем 300 мг / м 2 / доза перорально × 6 месяцев, затем повторно оценить потребность. Контролировать общий анализ крови во время супрессивной терапии |
*Недостаточно данных для определения педиатрического дозирования
Подавляющая терапия после завершения курса внутривенного введения ацикловира у пациентов с неонатальной инфекцией ВПГ также может иметь положительный эффект. Некоторые эксперты рекомендуют начинать супрессивную терапию пероральным ацикловиром для новорожденных с инфекцией ВПГ после первого рецидива кожно-слизистой формы. [33] Предыдущее исследование фазы I / II, посвященное оценке пероральной супрессивной терапии ацикловиром у новорожденных с ВПГ и SEM, продемонстрировало снижение кожных рецидивов, но почти у половины младенцев, получавших ацикловир, развилась нейтропения. [34] Два недавних рандомизированных контролируемых исследования по оценке пероральной супрессивной терапии у пациентов с SEM и ЦНС были завершены и находятся на заключительной стадии анализа данных. Результаты ожидаются в ближайшее время.
Дополнительно о лечении
Профилактика
Большое значение имеют закаливание детей и формирование общегигиенических навыков. Устраняют факторы, способствующие обострению заболевания (физические нагрузки, ультрафиолетовые лучи, другие стрессовые воздействия). Поскольку дети чаще всего инфицируются через слюну при поцелуе родителей с клинически выраженным герпесом, большое значение приобретает санитарно-просветительная работа. Особенно важно оберегать детей, страдающих экземой и мокнущими формами атопического дерматита. Новорождённых, контактировавших с больными герпесом, необходимо изолировать. Мать с проявлениями герпеса на коже и слизистых оболочках должна носить хирургическую маску при общении с ребёнком, ей нельзя прижимать или целовать новорождённого до полного отпадения корочек и заживления эрозий. Можно разрешить кормление грудью, если нет поражений кожи на груди.
Для предупреждения внутриутробного инфицирования плода всех беременных необходимо обследовать на вирус простого герпеса. При клинических признаках инфекции рекомендовано ввести иммуноглобулин из расчёта 0,2 мл/кг. Если непосредственно перед родами обнаружены признаки (клинические или лабораторные) генитального герпеса, лучше прибегнуть к кесареву сечению. Это. хотя и не исключает возможность поражения плода полностью, существенно уменьшает его вероятность, особенно если околоплодные оболочки не были нарушены более чем за 4-6 ч до родов.
Дети, рождённые от женщин с признаками генитального герпеса или подозрением на него, подлежат тщательному обследованию. Если у детей выявлен герпес, им показано лечение ацикловиром. За детьми без клинических и лабораторных признаков герпеса устанавливают наблюдение в течение 1-2 мес, поскольку начальные симптомы могут проявиться не сразу после рождения.
Прогноз
В целом, подавляющее большинство инфекций ВПГ-1 протекает бессимптомно, а при наличии симптомов проявляется легкими рецидивирующими кожно-слизистыми поражениями. Прогноз инфекции HSV-1 варьируется в зависимости от проявления и локализации инфекции HSV-1. В большинстве случаев инфекция HSV-1 имеет хронический латентный период и реактивацию. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, связан с высокой смертностью; примерно 70% нелеченых случаев в конечном итоге заканчиваются летальным исходом. Прогноз офтальмогерпеса также может быть неблагоприятным, если у пациента разовьется разрыв глазного яблока или рубцевание роговицы, поскольку эти процессы в конечном итоге могут привести к слепоте. [40]
От инфекции, вызванноой вирусом простого герпеса 2 типа нет лекарства, раннее выявление симптомов и быстрое начало фармакотерапии могут привести к раннему подавлению репликации вируса. Воздержание во время известного распространения вируса может снизить риск передачи серонегативному партнеру. [41] К сожалению, HSV-2 сохраняется в серопозитивном человеке на всю жизнь.
Использованная литература