Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Стронгилоидоз - Причины и патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины стронгилоидоза
Причина стронгилоидоза - Strongyloides stercoralis (кишечная угрица) - мелкая раздельнополая нематода, относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Strongyloididae. В цикле развития S. stercoralis различают следующие стадии: свободноживущую и паразитическую половозрелую особь, яйцо, рабдитовидную личинку, филяриевидную личинку (инвазионная стадия). Развитие происходит без промежуточного хозяина.
Половозрелые паразитические самки длиной 2,2 мм и шириной 0,03-0,04 мм имеют бесцветное нитевидное тело, суживающееся к переднему концу, и конический хвост. Свободноживущие самки несколько меньших размеров: длиной 1 мм и шириной около 0,06 мм. Самцы свободноживущие и паразитические имеют одинаковые размеры (0.07 мм в длину и 0.04-0,05 мм в ширину).
Цикл развития S. stercoralis сложный, возможно несколько вариантов. При первом варианте развития половозрелые гельминты паразитируют в организме хозяина (человека), личинки развиваются в окружающей среде. При втором варианте в окружающей среде формируются половозрелые формы, размножение и развитие всех стадий гельминта происходят без участия теплокровного хозяина. При третьем варианте личинки, не выходя из организма хозяина, трансформируются в половозрелые формы. Таким образом происходит чередование паразитического и свободноживущего поколений данного гельминта.
В организме человека половозрелые черви паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, иногда в жёлчных и панкреатических протоках, но чаще всего в либеркюновых криптах, где самки ежедневно откладывают до 40 яиц (размером около 0,05x0,03 мм), здесь же из них выходят рабдитовидные личинки, которые с фекалиями попадают в окружающую среду. Личинки имеют размеры 0,25x0,016 мм, конически заострённый задний конец тела, пищевод с двойным расширением (рабдитовидный пищевод). При неблагоприятных условиях среды рабдитовидные личинки линяют и через 3-4 дня превращаются в филяриевидных личинок (инвазионная стадия), имеющих несколько большие размеры (0,5x0,017 мм), слегка расщеплённый задний конец тела, очень тонкий пищевод. Личинки способны перемещаться в почве. В организм человека личинки проникают активно через кожу или заносятся пассивно через рот с загрязнёнными овощами, фруктами, водой. При всех видах заражения филяриевидные личинки совершают миграцию по организму хозяина, подобно личинкам аскариды. Самки внедряются в слизистую оболочку кишечника и через 17-28 дней после заражения начинают откладывать яйца. При инвазии S. stercoralis патогенное воздействие обусловлено сильным сенсибилизирующим свойством их антигенов, особенно в стадии миграции личинок. В то же время паразиты вызывают частичный иммунный ответ на суперинвазию, что ограничивает их распространение за пределы тонкой кишки.
При благоприятных условиях внешней среды (температуре н влажности почвы) рабдитовидные личинки дают начало половозрелому поколению (самкам и самцам). При изменении температуры, влажности, недостатке питания рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидных, инфицирующих хозяина, и черви переходят к паразитическому образу жизни.
Если рабдитовидные личинки задерживаются в кишечнике свыше 24 ч (при наличии дивертикулов, запора), происходит их превращение в инвазионные филяриевидные, которые обладают способностью сразу внедряться в слизистую оболочку кишечника или кожу перианальной области. Феномен самозаражения (аутосуперинвазии) обусловливает многолетнее течение стронгилоидоза (иногда десятки лет) и высокую интенсивность инвазии.
Патогенез стронгилоидоза
В ранней стадии патологические изменения в тканях и органах на путях миграции личинок обусловлены сенсибилизацией организма продуктами метаболизма гельминтов и их механическим воздействием. Паразитирование самок и личинок вызывает в ЖКТ воспалительную реакцию. При миграции личинки могут попасть в печень, лёгкие, почки и другие органы и ткани, где развиваются гранулёмы, дистрофические изменения и микроабсцессы. При иммунодефицитных состояниях, обусловленных длительным приёмом глюкокортикоидов или цитостатиков, ВИЧ-инфекцией, возникают гиперинвазия и диссеминированный стронгилоидоз. S. stercoralis паразитируют в организме хозяина многие годы. Возможно многолетнее бессимптомное течение кишечной инвазии, способной быстро реактивироваться при подавлении клеточного иммунитета.