Туннельные синдромы

Компрессионно-ишемические невропатии включают в себя все случаи мононевропатий, объединенных общим патогенетическим фактором - локальной компрессией нерва. Она возможна чаще всего в тех местах, где первичный ствол проходит внутри естественных морфологических образований в виде отверстий, каналов или туннелей (костных, мышечных, фиброзных), а также в ситуациях, когда нерв меняет свой курс, делая резкий поворот, перегибаясь через какую-либо связку или плотный фиброзный край мышцы.

Вегетативные нарушения при компрессионно-ишемических поражениях конечностей связаны с повреждающим действием не только за счет механической травматизации нерва окружающими тканями. Нарушения функций нерва во многом обусловлены также ишемией нерва и венозным застоем, развивающимся отеком тканей. При этом фактор ишемии может следовать за первичной компрессией тканей, окружающих нерв, как это происходит при синдроме запястного канала. Возможна и другая последовательность: ишемия выступает в качестве начального звена патологического процесса, затем разиваются внутриканальный отек, вторичная компрессия нерва. Существует и третий вариант, при котором одновременно компремируются нервный ствол и сопровождающий его артериальный сосуд.

Существуют некоторые виды туннельных компрессионно-ишемических невропатий, для которых вегетативные нарушения наиболее характерны.

Невропатии срединного нерва

Невропатии срединного нерва возможны при поражении на трех уровнях: в дистальной части предплечья, в проксимальной части его и в нижней трети плеча. Компрессионно-ишемическое поражение срединного нерва в дистальной части предплечья происходит в запястном канале; в проксимальной части предплечья - его верхней трети (синдром круглого пронатора, синдром Сейфарта) поражение возникает при ущемлении нерва двумя пучками круглого пронатора обычно после значительного мышечного напряжения, например у пианистов (пронация с одновременной работой сгибателей пальцев). Клинические проявления синдрома круглого пронатора складываются из чувствительных и двигательных расстройств.

Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в нижней трети плеча возникает при повреждении нерва в канале, образованном медиальной межмышечной перегородкой, дистальной и передней поверхностью медиального мыщелка и так называемой связкой Стразера. Вегетативные нарушения при невропатии срединного нерва характеризуются многообразием и выраженностью. Боли носят острый, жгучий характер, иногда возникают в виде приступов и сопровождаются яркими вазомоторными расстройствами в виде цианоза, отечности пальцев и выраженными субъективными ощущениями онемения и парестезии.

Невропатии локтевого нерва

Невропатии локтевого нерва возникают при компрессии в дистальной части на кисти - ульнарный туннельный синдром запястья (синдром ложа Гюйона) и в проксимальной части на уровне локтя (кубитальный туннельный синдром).

Невропатии лучевого нерва

Невропатии лучевого нерва чаще всего развиваются вследствие ущемления нерва в спиральном канале на уровней средней трети плеча.

На нижних конечностях выделяют следующие компрессионно-ишемические невропатии: наружного кожного нерва бедра (парестетическая мералгия Рота); общего малоберцового нерва (синдром Гийена де Сеза, Блондена - Вальтера); подошвенных нервов; межпальцевых нервов (метатарзалгия Мортона); дистальной части большеберцового нерва (синдром тарзального канала, синдром канала Рише).

Этиология и патогенез туннельных синдромов. Туннельные невропатии бывают врожденными, генетически детерминированными. Однако значительно чаще причиной компрессии нервов служат приобретенные факторы, действующие длительно или кратковременно, общие и местные заболевания, травмы и их последствия, профессиональные заболевания. Существенное значение в этиологии компрессионных невропатий имеют эндокринные сдвиги, о чем свидетельствует частота их у женщин пожилого возраста, находящихся в климактерическом периоде, у беременных, у женщин с недостаточностью яичников. Решающее значение при этом имеет ослабление тормозящего влияния половых гормонов на секрецию соматотропного гормона гипофиза, который в этих ситуациях выделяется в избытке, стимулируя набухание и гиперплазию соединительной ткани, в том числе и внутри туннеля. К подобным же изменениям может привести наблюдаемое при коллагенозах сужение вместилищ нервов вследствие разрастания соединительной ткани. Этот фактор приобретает особое значение в пожилом возрасте, когда закономерно происходит фиброзирование мышц.

Среди местных причин, влияющих на формирование компрессионно-ишемических невропатий, называют последствия травм костей, мышц и сухожилий, перенапряжение мышечно-связочного аппарата, ятрогенные воздействия вследствие неправильного наложения кровоостанавливающего жгута, глухой гипсовой повязки, вследствие грубых манипуляций во время репозиции костных отломков при остеосинтезе. Частой причиной может служить повторная механическая ирритация нервного ствола в участке, наиболее фиксированном окружающими тканями.

Патогенез компрессионно-ишемических невропатий достаточно сложен. К компрессии нерва в туннелях приводят патологические изменения окружающих нерв связок, сухожилий и их влагалищ, мышц, костей, формирующих соответствующий канал: увеличение объема периневральных тканей (механический феномен), повышение тканевого внутриканального давления (физический феномен), нарушения кровоснабжения нерва (ишемия и нарушение венозного оттока), гиперфиксация нерва в определенном участке туннеля с ограничением его подвижности по длиннику (компрессионно-тракционный механизм).

Во всех случаях периферических невропатий выраженность вегетативных нарушений в конечностях зависит от количества вегетативных волокон в составе периферического нерва, при компрессии которого формируется соответствующий невропатический синдром. Наиболее яркая клиническая картина выявляется при поражениях срединного нерва на руке и малоберцового - на ноге, чем и определяется богатство вегетативного сопровождения соответствующих туннельных невропатий.