Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Вертебрально-базилярная недостаточность - Диагностика
Последняя редакция: 19.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Физикальное обследование
На основе диагностики периферических кохлеовестибулярных синдромов сосудистого генеза лежат особенности кохлеовестибулярных нарушений. У большинства обследованных больных был выявлен двусторонний спонтанный нистагм и только в единичных случаях - односторонний. Односторонний нистагм обычно сочетается с гармоничным отклонением рук и туловища в сторону медленного компонента нистагма, что характерно для периферического кохлео-вестибулярного синдрома в остром периоде заболевания. Наличие двустороннего нистагма указывает на одновременное ишемическое поражение периферических и центральных вестибулярных структур. Анализ симптомов сочетанного поражения внутреннего уха и структур головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг, мозжечок, большие полушария) показал, что в 80% случаев периферический кохлеовестибулярный синдром формировался на фоне симптоматики поражения варолиевого моста. Это обусловлено единым источником кровоснабжения периферических вестибулярных структур и центральных вестибулирных путей и ядер из ветвей передненижней артерии мозжечка и пенетрирующих артерий ствола головного мозга.
Лабораторные исследования
Экспериментальные вестибулярные пробы у большинства больных выявляют двустороннюю гиперрефлексию (острый период), реже - двустороннюю гипорефлексию, что соответствует периоду ремиссии заболевания. Также для этой группы больных характерна асимметрия по лабиринту; двусторонняя вестибулярная гиперрефлексия сочетается с односторонним снижением слуха, что и составляет клиническую основу сочетанного (периферического и центрального) ишемического поражения внутреннего уха и мозговых структур. Асимметрия нистагма по направлению (признак центрального поражения) обычно выявляется у единичны): больных и свидетельствует в пользу одновременной ишемии переднелатеральных отделов варолиевого моста и периферических кохлеовестибулярных структур. Оценка всех компонентов вестибулярной реакции (нистагма, вегетативных и сенсорных проявлений) характеризовалась их гармоничным соответствием. Нарушений оптокинетического нистагма у больных с периферическими кохлеовестибулярными синдромами не выявлено.
Инструментальные исследования
Основой диагностики вестибулярных нарушений сосудистого генеза выступает отоневрологическое обследование с включением целого ряда специальных, объективных методов определения функционального состояния слухового и вестибулярного анализаторов (компьютерная электронистагмография, аудиометрия, слуховые вызванные потенциалы). Отоневрологическое обследование дополняют импедансной тахоосциллографией, при которой можно регистрировать артериальное давление до и после экспериментальных вестибулярных нагрузок, определять основные параметры центральной гемодинамики (ударный и минутный объём циркулирующей крови). Применяют также ультразвуковую допплерографию и нейровизуализационные методики. Полученные результаты позволяют точно установить уровень поражения слухового и вестибулярного анализаторов и выявить особенности гемодинамических нарушений, лежащих в основе их формирования.
У всех больных с периферическими кохлеовестибулярными синдромами выявляют нарушения слуховой функции с помощью аудиографии. Особенностью слуховых нарушений служит наличие нейросенсорной тугоухости, причём у большинства больных она носит двусторонний характер. Кондуктивная тугоухость выявляется у больных с сопутствующим поражением среднего уха рубцово-адгезивного характера. В пользу подтверждения кондуктивной тугоухости используют тесты латерализации звука в опыте Вебера (в сторону хуже слышащего уха), а также данные отоскопии (рубцовый процесс барабанной перепонки) и тимпанометрии. У некоторых больных выявляется односторонняя глухота как следствие острой ишемии внутреннего уха.
Острая ишемия лабиринта развивается обычно на фоне различных гемодинамических ситуаций, таких, как асимметрия диаметров позвоночных артерий, их гипоплазия в сочетании с повышением артериального давления, их атеросклеротическим стенозом, аномалиями отхождения их от дуги аорты. Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия), венозного оттока и повышение агрегации тромбоцитов и вязкости крови также приводят к острой ишемии лабиринта.
Развитие периферических кохлеовестибулярных синдромов происходит на фоне органических изменений в мозге, из которых наиболее часто наблюдается расширение субарахноидального пространства. Очаговые изменения в полушариях чаще всего соответствуют изменениям вокруг желудочков мозга, характерным для больных с артериальной гипертензией. Выявленные очаги малых размером стволе и мозжечке подтверждают отоневрологический диагноз одновременной ишемии в различных сосудах вертебрально-базилярного бассейна.
Структурные изменения магистральных артерий головы и гемодинамические показатели кровотока по позвоночным и внутренним сонным артериям исследуют с помощью ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования, в ряде случаев выполняют транскраниальнуго допплерографию, ангиографию и веносинусографию. Структурные изменения мозга и состояние ликворных пространств оценивают методами КТ и МРТ головного мозга.
Дифференциальная диагностика вертебрально-базилярной недостаточности
Вестибулярную дисфункцию сосудистого генеза дифференцируют с болезней Меньера, невриномой, рассеянным склерозом. При болезни Меньера приступы головокружения развиваются у больных, не имеющих в анамнезе сосудистых заболеваний, вестибулярные нарушения быстро компенсируются, выявляется гидропс лабиринта. При наличии невриномы VIII черепного нерва выявляется дополнительно к кохлеовестибулярному синдрому симптоматика со стороны мосто-мозжечкового угла (нарушение функции V, VII и ХIII черепных нервов). При рассеянном склерозе головокружение у больного длительное, не сопровождается одновременными слуховыми нарушениями, выявляется неврологическая симптоматика и центральные изменения при исследовании слуховых и зрительных вызванных потенциалов; при проведении МРТ обнаруживают очаги демиелинизации.
Больному с вестибулярной дисфункцией необходима консультация некролога, нейроофтальмолога (состояние сосудов глазного дна), специалистов ультразвуковой диагностики и нейровизуализации.
Скрининг
Скрининг данной категории больных заключается в выполнении расширенного отоневрологического обследования, включающего классические отоневрологическое обследование, аудиометрию и СВП, ультразвуковые методики исследования магистральных артерий головы и методы нейровизуализации. Для диагностики уровня поражения вестибулярного анализатора проводят исследование спонтанных и экспериментальных вестибулярных реакций, слуховой функции и СВП, определяют функциональное состояние других черепных нервов (обонятельного, тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего). Периферический кохлеовестибулярный синдром характеризуется отсутствием очаговой отоневрологической симптоматики, наличием одностороннего спонтанного нистагма, асимметрией вестибулярной возбудимости по лабиринту, сохранным оптокинетическим нистагмом в сочетании с периферическим поражением слухового анализатора. Для периферического вестибулярного синдрома характерно наличие патологических изменений со стороны магистральных артерий в виде ассимметрий диаметров и гипоплазии одной из позвоночных артерий, а также отсутствие очагов ишемии головного мозга при КТ и МРТ.
Для центрального вестибулярного синдрома характерно наличие очаговой отоневрологической симптоматики, двустороннего или множественного спонтанного нистагма, гиперрефлексии и субтенториального характера вестибулярных экспериментальных проб, нарушение оптокинетического нистагма, в сочетании с центральными нарушениями слуха. Центральный вестибулярный синдром развивается на фоне более выраженных изменений магистральных артерий головы - стенозы и окклюзии позвоночной артерии и внутренних сонных артерий, приводящих к более значительному дефициту кровотока в сосудах головного мозга, что сопровождается наличием очагов ишемии в различных отделах головного мозга.