Вертебрально-базилярная недостаточность - Симптомы

Больной жалуется на приступы системного или несистемного головокружения которые сопровождаются расстройством равновесия. Среди жалоб также являются тошнота и рвота, шум в ухе, снижение слуха. Нередко приступы носят рецидивирушций характер, связаны с колебаниями артериального давления, поворотами и наклонами головы, стрессом.

Вестибулярная дисфункция при недостаточности кровообращении в вертебрально-базилярной системе проявляется широким спектром разнообразных клиническим проявлениям периферических кохлеовестибулярных синдромов Характерны приступы системного вращательного головокружения, которые возникают у пожилых больных чаще на фоне артериальной гипертонии и сочетании с атеросклерозом, а у молодых - на фоне вегетативно-сосудистой дистонии; приступы сопровождаются острой односторонней нейросенсорной тугоухостью, протекающей но типу инфаркта внутреннего уха. Приступы головокружения бывают изолированными или сочетаются с другими отоневрологическими проявлениями и снижения слуха, а иногда по типу приступа болезни Меньера.

Начало заболевания характеризуется развитием острого приступа головокружения системного характера с тошнотой, рвотой, расстройством равновесия, иногда кратковременной потерей сознания. До развития приступа головокружении некоторые больные отмечают появление шума и снижения слуха, чаще более выраженное с одной стороны, в ряде случаев слуховые нарушения бывают выражены незначительно и характеризуются больными как нарушение разборчивости речи. Рецидивы приступов головокружения связаны с повышением или колебаниями артериальном давления, поворотами головы и туловища, переменой положения тела.

Анализ наблюдений и данных литературы позволил сделать вывод о наличии анатомо-физиологических предпосылок, на фоне которых формируется периферический кохлеовестибулярный синдром. К ним относят аномалии позвоночных артерий, такие, как асимметрия диаметров, гипоплазия позвоночной артерии справа или слева, отсутствие задних соединительных артерий.

По данным ультразвуковых методов исследования кровотока по магистральным артериям головы (ультразвуковая доплерография, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография и магнитно-резонансная ангиография), структурные изменения позвоночных артерий характеризуются деформациями (чаще односторонними), гипоплазией, в единичных случаях - стенозом и окклюзией. Выявленные изменения структуры этих артерий становятся причиной хронической недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе,

Деформации и стенозы внутренних сонных артерий также имеют место в значительном числе случаев, что свидетельствует о частоте сочетания поражений позвоночных и внутренних сонных артерий в группе больных с артериальной гипертонией. Вестибулярная дисфункция в сочетании с лёгкими слуховыми нарушениями (шум и заложенность в ухе) у больных с двусторонним поражением внутренних сонных артерий (окклюзия и критический стеноз) бывают единственным клиническим проявлением поражения каротидного бассейна.

В связи с тем, что пациенты с вестибулярной дисфункцией сосудистого генеза нередко страдают артериальной гипертонией и атеросклерозом, важным моментом является изучение у них артериального давления и состояния центральной гемодинамики.

Чаще больные с периферическим кохлеовестибулярным синдромом имеют «мягкую» форму артериальной гипертонии, относительно стабильные цифры центральной гемодинамики; при этом наблюдается снижение величины ударного и минутного объема крови, что способствует недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

Кохлеовестибулярные нарушения при вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности.

Причины и патогенез. Причинами вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности являются спондилоартроз и остеохондроз шейного отдела позвоночника, патологическая извитость, петлеобразование, компрессия, атеросклеротическое сужение позвоночных артерий, раздражение симпатического сплетения позвоночных артерий остеофитами в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков и др. Все эти факторы в конечном итоге приводят к дегенеративным изменениям и тромбоэмболии позвоночных артерий, а также к рефлекторному спазму конечных сосудов, отходящих от базилярной артерии, в том числе и веточек лабиринтной артерии. Указанные факторы являются причиной ишемических явлений во ВнУ и развития комплекса кохлеовестибулярных нарушений, близких по своей клинической картине к синдрому Меньера.

Лабиринтный ангиовертеброгенный синдром проявляется в следующих клинических формах:

1. стертые формы с неопределенной субъективной симптоматикой, характеризующейся постепенным, из года в год, нарастанием тугоухости (одно- или двусторонней), появлением межлабиринтной асимметрии сначала по периферическому, а затем и по центральному типу, повышением чувствительности вестибулярного аппарата к ускорениям и оптокинетическим стимулам; со временем эта форма прогрессирует до спонтанных вестибулярных кризов и неврологической стадии вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности;
2. частые внезапные меньероподобные кризы, возникающие на фоне отсутствия каких-либо кохлеовестибулярных нарушений; постепенно при этой форме наступает односторонняя или двусторонняя тугоухость по типу нарушения звуковосприятия и гипофункция с межлабиринтной асимметрией вестибулярного аппарата;
3. внезапные приступы пространственной дискоординации с коротким помрачением сознания, утратой равновесия и непредсказуемыми падениями;
4. стойкие длительные вестибулярные кризы (от нескольких часов до нескольких дней), сочетающиеся с бульварными или диэнцефальными расстройствами.

Симптомы лабиринтного ангиовертеброгенного синдрома определяется его формой. При стертых формах к концу рабочего дня появляется шум в ушах, легкое направленное (системное) головокружение, неустойчивое равновесие при ходьбе вниз по лестнице или при резком повороте головы. На ранних стадиях заболевания, когда ангиодистонические процессы затрагивают лишь структуры внутреннего уха, а кровоснабжение ствола головного мозга компенсировано, в состоянии больного преобладают компенсаторно-приспособительные процессы, позволяющие ему восстанавливаться в течение двух-трех дней отдыха. При распространении сосудистых нарушений на ствол головного мозга, в котором находятся слуховые и вестибулярные центры, начинают преобладать процессы кохлеарной и вестибулярной декомпенсации и заболевание переходит в стадию стойких лабиринтных дисфункций и преходящих неврологических симптомов. На этой стадии, помимо выявляемой провокационными вестибулярными пробами межлабиринтной асимметрии, возникает и прогрессирует односторонняя, а затем и с вовлечением другого уха гипоакузия по периферическому, а затем и по центральному типу.

Возникновение стойких и продолжительных вестибулярных приступов обусловлено не только ангиодистоническими кризами в бассейне вертебрально-базилярной сосудистой системы, но и постепенно возникающими органическими изменениями в ушном лабиринте, аналогичными тем, которые возникают во II и III стадиях болезни Меньера (фиброз перепончатого лабиринта, сужение эндолимфатических пространств, вплоть до полного запустевания их, дегенерация сосудистой полоски и др.), которые приводят к хроническому необратимому гидропсу лабиринта и дегенерации его волосковых (рецепторных) клеток. С поражением шейного отдела позвоночника связаны два общеизвестных синдрома - Барре - Льеу.

Синдром Барре - Льеу определяют как нейроваскулярный симптомокомплекс, возникающий при шейном остеохондрозе и деформирующем спондилезе шейного отдела позвоночинка: головная боль, обычно в затылочной области, головокружение, нарушение равновесия при стоянии и ходьбе, шум и боль в ушах, расстройства зрения и аккомодации, невралгическая боль в области глаз, артериальная гипотеизия в сосудах сетчатки, лицевые боли.

Синдром Берчи-Рошена определяют как нейровегетативный симптомокомплекс у больных с заболеваниями верхних шейных позвонков: односторонняя приступообразная головная боль и парестезии в лицевой области, шум в ушах и фотопсии, скотомы, затруднения в движениях головы. Остистые отростки верхних шейных позвонков чувствительны при пальпации. При наклоне головы в одну сторону усиливается боль в шее на другой стороне. Рентгенологическая картина остеохондроза, травматического повреждения или другого вида поражения (например, туберкулезного спондилита) верхних шейных позвонков.

Диагноз лабиринтного ангиовертеброгенного синдрома основан на результатах рентгенологического обследования шейного тодела позвоночника, РЭГ, допплерографии сосудов головного мозга, а также, при необходимости, - брахиоцефальной ангиографии. Большое значение имеют данные опроса больного и его жалобы. Подавляющее большинство больных, страдающих лабиринтным ангиовертеброгенным синдромом, отмечают, что при поворотах головы у них появляется или усиливается головокружение, возникает чувство тошноты, слабости, неустойчивость при стоянии или ходьбе. Дискомфортное состояние у таких больных возникает при просмотре кинофильмов, телевизионных передач, езде в транспорте. Они плохо переносят морскую и воздушную качку, употребление алкогольных напитков, курение. Основное значение в диагностике лабиринтного ангиовертеброгенного синдрома придают вестибулярным симптомам.

Головокружение - наиболее частый симптом, наблюдаемый в 80-90% случаев.

Шейный позиционный нистагм обычно возникает при запрокидывании головы с поворотом в сторону, противоположную той позвоночной артерии, в которой наблюдаются более выраженные патологические изменения.

Нарушение координации движений является одним из типичных признаков вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности и зависит не только от нарушения функции одного из вестибулярного аппарата, но и от вестибуло-мозжечково-спинальной дискоординации, обусловленной ишемией стволовых, мозжечковых и спинальных моторных центров.

Дифференциальная диагностика лабиринтного ангиовертеброгенного синдрома весьма сложна, поскольку в отличие от болезни Меньера, для которой типично отсутствие видимых причин, вертеброгенная лабиринтопатия может иметь в основе, помимо названных выше причин, множество заболеваний шеи, таких как травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга и их последствия, шейный остеохондроз и деформирующий спондилоартроз, шейные ребра, гигантские шейные отростки, туберкулезный спондилит, ревматическое поражение суставов позвоночника, шейный симпатический ганглионеврит, различные аномалии развития черепа, головного и спинного мозга, например синдром Арнольда - Киари (наследственный синдром, обусловленный аномалиями головного мозга: перемещение вниз мозжечка и продолговатого мозга с расстройствами динамики спинно-мозговой жидкости и гидроцефалией - и проявляющийся окклюзионной гидроцефалией, мозжечковыми расстройствами с атаксией и нистагмом, признаками сдавления ствола головного мозга н спинного мозга (параличи черепных нервов, диплопия, гемианопсия, приступы тетаноидных или эпилептиформных судорог, нередко аномалии черепа и шейных позвонков) и т. п. Не следует исключать из дифференциальной диагностики такие патологические процессы, как лабиринтный ангиовертеброгенный синдром и объемные процессы в задней черепной ямке, боковой цистерне головного мозга, пирамиде височной кости. Наличие хронического гнойного среднего отита также следует рассматривать как возможную причину хронического ограниченного лабиринтита или лабиринтоза, возможно, и кистозного арахноидита ММУ с компрессионным синдромом. Следует также учитывать возможность наличия таких заболеваний, как сирингобульбия, рассеяннын склероз, различные церебральные васкулиты, которые нередко протекают с атипичными формами «лабиринтопатии».

Лечение больных, страдающих лабиринтным ангиовертеброгенным синдромом, комплексное, патогенетическое - направлено на восстановление нормального кровоснабжения внутреннего уха, симптоматическое - на блокирование патологических рефлексов, исходящих из подвергающихся патологическому воздействию нервных структур. Оно проводится в неврологических стационарах под наблюдением отоневролога и сурдолога.