Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Вирус лихорадки денге
Последняя редакция: 14.05.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Существуют две самостоятельные клинические формы этой болезни.
- Лихорадка денге, характеризующаяся повышением температуры, сильными болями в мышцах и суставах, а также лейкопенией и формированием лимфаденита. Боли в суставах и мышцах вынуждают больного изменить походку, это и определило название болезни (англ. dandy - франт).
- Геморрагическая лихорадка денге, для которой помимо лихорадки характерны тяжелая геморрагическая диарея, шок и высокая летальность.
Возбудителем лихорадки денге и геморрагической лихорадки денге является один и тот же вирус, который был выделен и изучен в 1945 г. А. Себином, Этот вирус во многом подобен другим флавивирусам. Он имеет сферическую форму, диаметр вириона около 50 нм, на поверхности суперкапсида расположены выступы Длиной 6-10 нм. Вирус патогенен для новорожденных мышей при заражении внутрь мозга и в брюшную полость, а также для обезьян; размножается в культурах некоторых перевиваемых клеток. Обладает гемагглютинирующими свойствами. Чувствителен к высокой температуре (быстро инактивируется при 56 °С), эфиру, формалину и другим дезинфектантам, но долго сохраняется в лиофилизированном состоянии и при температуре -70 "С.
По антигенным свойствам различают 4 серотипа (I-IV), которые хорошо дифференцируются с помощью реакции нейтрализации.
[Патогенез и симптомы лихорадки Денге
В основе патогенеза болезни лежит нарушение проницаемости сосудов. В результате утечки воды, электролитов и части белков плазмы может наступить шок. Геморрагические явления возникают вследствие тромбоцитопении и дефектов свертывающей системы крови.
Геморрагическая форма лихорадки денге, согласно современным данным, возникает при повторном заражении через несколько месяцев или лет лиц, ранее болевших денге, и обязательно другим серотипом. Нарушения сосудистой проницаемости, активация комплемента и других систем крови в этом случае возможны как следствие повреждающего действия иммунного ответа. Вирус денге размножается в различных органах, но наиболее интенсивно в клетках макрофагально-моноцитарной системы. Инфицированные вирусом макрофаги синтезируют и секретируют фактор, изменяющий проницаемость кровеносных сосудов; ферменты, действующие на С3-компонент комплемента, систему свертывания крови и т. д. Все это оказывает влияние на патогенез заболевания и клинику лихорадки денге и геморрагической лихорадки денге, которая характеризуется широкой вариабельностью.
Основное отличие геморрагической лихорадки от лихорадки денге - развитие шокового синдрома денге, который является главной причиной высокой летальности, достигающей иногда 30-50 %.
Эпидемиология лихорадки Денге
Единственным резервуаром вируса является человек, а основным переносчиком вируса - комары Aedes aegypti, иногда A. albopictus. Поэтому и зоны очагов лихорадки денге совпадают с ареалами этих комаров: тропические и субтропические районы Африки, Азии, Америки и Австралии. Имеются сведения о существовании джунглевого варианта лихорадки денге в Малайзии, где переносчиком вируса служит комар A. niveus, однако эта форма существенного эпидемиологического значения не имеет. Основную роль играет городская форма лихорадки денге. Эпидемии городской лихорадки денге в определенных эндемичных районах наблюдаются регулярно и охватывают большое количество людей.
Диагностика лихорадки Денге
Для диагностики лихорадки денге используются биологический (внутримозговое заражение 1-2-дневных белых мышей), вирусологический (заражение культур клеток) и серологические методы. Нарастание титра вирусспецифических антител определяется в парных сыворотках с помощью РПГА, РСК, РН, ИФМ.