Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Внутрибольничная пневмония
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Внутрибольничная пневмония развивается по крайней мере через 48 ч после госпитализации. Самые частые патогены - грамотрицательные бациллы и Staphylococcus aureus; резистентные к лекарственным средствам микроорганизмы представляют существенную проблему. Причины - те же, что и для внебольничной пневмонии, но у находящихся на ИВЛ пациентов пневмония может также проявляться ухудшением оксигенации и увеличением трахеальной секреции. Диагноз подозревается на основе клинических проявлений и рентгенографии грудной клетки и подтверждается бактериологическим исследованием крови или образцов, взятых из нижних отделов дыхательных путей при бронхоскопии. Лечение проводится антибиотиками. Внутрибольничная пневмония имет неблагоприятный прогноз, отчасти это обусловлено сопутствующей патологией.
[Код по МКБ-10
Причины внутрибольничной пневмонии
Самая частая причина внутрибольничной пневмонии - микроаспирация бактерий, которые колонизировали ротоглотку и верхние дыхательные пути у тяжелобольных.
Возбудители и спектр их устойчивости к антибиотикам разнятся в разных учреждениях и могут меняться в пределах одного учреждения за короткий период (например, ежемесячно). В целом, самым важным возбудителем является синегнойная палочка [Pseudomonas aeruginosa), которая встречается наиболее часто при пневмониях, приобретенных в условиях интенсивной терапии,и у больных с муковисцидозом, нейтропенией, ранним СПИДом и бронхоэктазами. Другие важные микроорганизмы - кишечная грамотрицательная флора (Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, Proteus Acinetobacter) и чувствительный и устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus.
Золотистый стафилококк, пневмококк и Haemophilus influenzae чаще встречаются, когда пневмония развивается в течение 4-7 дней после госпитализации, а кишечные грамотрицательные микроорганизмы при увеличении продолжительности интубации.
Предшествовавшая антибиотикотерапия очень повышает вероятность полимикробной инфекции, инфекции устойчивыми организмами, особенно устойчивыми к метициллину золотистыми стафилококками, и инфекции Pseudomonas. Инфекция устойчивыми организмами заметно повышает летальность и осложняет течение заболевания.
Глюкокортикоиды в больших дозах увеличивают риск Legionella и инфекции Pseudomonas.
Факторы риска
Эндотрахеальная интубация с искусственной вентиляцией легких представляет самый большой общий риск; связанная с ИВЛ пневмония составляет более 85 % всех случаев, пневмония встречается у 17-23 % находящихся на ИВЛ пациентов. Эндотрахеальная интубация нарушает защиту дыхательных путей, ухудшает кашель и клиренс реснитчатого эпителия и облегчает микроаспирацию осемененного бактериями секрета, который накапливается выше раздутой манжеты интубационной трубки. Кроме того, бактерии образуют биопленку на и в интубационной трубке, которая защищает их от антибиотиков и иммунитета хозяина.
У неинтубированных пациентов факторы риска включают предшествовавшую антибиотикотерапию, высокий рН желудочного сока (вследствие профилактического лечения стрессовых язв) и сопутствующей сердечной, легочной, печеночной и почечной недостаточности. Главные факторы риска послеоперационной пневмонии - возраст старше 70 лет, хирургическое вмешательство на брюшной или грудной полости и зависимый функциональный статус.
Симптомы внутрибольничной пневмонии
В целом, симптомы внутрибольничной пневмонии у неинтубированных пациентов те же, что и при внебольничной пневмонии. Внутрибольничная пневмония у критически тяжелых, механически вентилируемых пациентов более часто вызывает лихорадку и увеличение частоты дыхательных движений и/или сердечных сокращений или из¬менение показателей дыхания типа увеличения гнойного отделяемого или ухудшения гипоксемии. Должны быть исключены неинфекционные причины ухудшения легочной функции, например острый респираторный дистресс-синдром (РДСВ), пневмоторакс и отек легких.
Осложнения и последствия
Летальность, связанная с госпитальной пневмонией, обусловленной грамотрицательной инфекцией, составляет приблизительно 25-50 %, несмотря на наличие эффективных антибиотиков. Неясно, является ли смерть результатом основного заболевания или самой пневмонии. Риск смерти у женщин выше. Смертность от пневмонии, вызванной золотистым стафилококком, составляет от 10 до 40 %, частично из-за тяжести коморбидных состояний (например, потребность в ИВЛ, пожилой возраст, химиотерапия злокачественного новообразования, хронические легочные заболевания).
Диагностика внутрибольничной пневмонии
Диагностика несовершенна. Практически госпитальная пневмония часто подозревается на основании появления нового инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки или лейкоцитоза. Однако никакие симптомы внутрибольничной пневмонии, признаки или рентгенологические находки не являются чувствительными или специфичными для постановки диагноза, так как все симптомы могут быть вызваны ателектазом, легочной эмболией или отеком легкого и могут быть частью клинической картины РДСВ. Целесообразность окрашивания по Граму, анализа мокроты и бактериологического исследования эндотрахеальных аспиратов остается под вопросом, потому что образцы часто бывают контаминированы бактериями, которые являются или колонизирующими, или патогенными, так что положительная культура не всегда указывает на этиологическую роль выделенного микроорганизма. Бронхоскопический забор секрета из нижних дыхательных путей, вероятно, позволяет получить более надежные образцы, но эффективность этого подхода спорна. Исследование медиаторов воспаления в бронхоальвеолярной лаважной жидкости может играть роль в диагностике в будущем; например, концентрация растворимого триггерного рецептора, экспрессируемого миелоидными клетками (этот белок экспрессируется иммунными клетками во время инфекции) более 5 пг/мл может помочь отличить бактериальную и грибковую пневмонию от неинфекционных причин клинических и рентгенологических изменений у находящихся на ИВЛ пациентов. Однако этот подход требует дальнейшего исследования, и единственной находкой, которая надежно идентифицирует и пневмонию, и вызвавший ее микроорганизм, является культура респираторного патогена, выделенная из крови или из плевральной жидкости.
Лечение внутрибольничной пневмонии
Некоторые пациенты могут иметь индекс риска пневмонии настолько низкий, что необходимо искать альтернативный диагноз. Тем не менее, лечение внутрибольничной пневмонии проводится антибиотиками, которые выбираются эмпирически, на основании характера восприятия определенных факторов риска у пациента и условий.
Бесконтрольное использование антибиотиков - главная причина развития антимикробной устойчивости. Поэтому лечение может начинаться с назначения препаратов широкого спектра, которые заменяются наиболее специфичным лекарственным средством, эффективным в отношении микроорганизмов, идентифицированных в культуре. Альтернативные стратегии для ограничения резистентности, которые не доказали эффективности, включают прекращение антибиотиков после 72 ч у больных, чьи показатели легочной инфекции уменьшились до менее 6, и регулярное чередование эмпирически назначаемых антибиотиков (например, через 3-6 мес).
Инициальные антибиотики
Существует много режимов, но все должны включать антибиотики, которые охватывают устойчивые грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы. Выбор включает карбапенемы (имипенем-циластатин 500 мг внугривенно каждые 6 часов или меропенем 1-2 г внутривенно каждые 8 ч), монобактамы (азтреонам 1-2 г внутривенно каждые 8 ч), или антипсевдомонадные бета-лактамы (тикарциллин 3 г внутривенно с или без клавулановой кислоты каждые 4 ч, пиперациллин 3 г внутривенно с или без тазобактама каждые 4-6 ч, цефтазидим 2 г внутривенно каждые 8 ч, или цефепим 1-2 г каждые 12 ч), назначаемые отдельно или в сочетании с аминогликозидом (гентамицин или тобрамицин 1,7 мг/кг внутривенно каждые 8 ч или 5-6 мг/кг 1 раз в сутки или амикацин 15 мг/кг каждые 24 ч) и/или ванкомицин 1 г каждые 12 ч. Линезолид может использоваться при некоторых легочных инфекциях, включая метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA), особенно у больных, которым не может быть назначен ванкомицин. Даптомицин не должен использоваться для лечения легочных инфекций.
Профилактика
Неинвазивная вентиляция с использованием непрерывного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) или биуровневое положительное давление дыхательных путей (BiPAP) предотвращает нарушение в защите дыхательных путей, которое имеет место при эндотрахеальной интубации и устраняет потребность в интубации у некоторых пациентов. Полувертикальное или вертикальное положение уменьшает риск аспирации и пневмонии по сравнению с положением лежа.
Непрерывная аспирация подъязычного секрета через специальную интубационную трубку, присоединенную к отсасывателю, вероятно, уменьшает риск аспирации.
Селективная деконтаминация ротоглотки (использование местных форм гентамицина, колистина и ванкомицинового крема) или всего ЖКТ (с использованием полимиксина, аминогликозидов или хинолона и/или нистатина, или амфотерицина), по всей видимости, также эффективно, хотя может увеличить риск колонизации устойчивыми организмами.
Внутрибольничная пневмония предотвращается с помощью мониторинга культуры и рутинно заменяемых контуров вентиляции или интубационных трубок.