Воспаление во время беременности настраивает иммунитет ребёнка на аллергию

Давно известно: воспаление у матери во время беременности повышает риск аллергических болезней у ребёнка. Новая работа в Mucosal Immunology показывает механизм: воспаление в самой плаценте перестраивает стресс-ответ плода и продлевает выживание/память Т-клеток, что делает постнатальные аллергические реакции сильнее. 

Методы исследования

Команда (KAIST) смоделировала материнское воспаление у мышей инъекцией липополисахарида (LPS) во время беременности. Далее авторы: (1) проверили, возникает ли воспаление/повреждение плаценты и какие медиаторы в нём участвуют; (2) оценили, как это влияет на осевой стресс-ответ потомства (глюкокортикоиды); (3) исследовали выживание и дифференцировку Т-клеток памяти в потомстве; (4) провели аллергенные провокации (клещ домашней пыли) и оценили воспаление дыхательных путей. 

Основные результаты

• LPS-индукция у беременных мышей вызывала воспаление плаценты, увеличение TNF-α, активацию нейтрофилов и повреждение плацентарной ткани. 
• Эти изменения модулировали стресс-ось у потомства, повышая секрецию эндогенных глюкокортикоидов. 
• На этом фоне у потомства Т-клетки дольше выживали, активнее формировали центральную/тканевую память и при повторных контактах с аллергеном давали усиленный ответ. 
• При экспозиции аллергеном клеща пыли фиксировались выраженная эозинофильная инфильтрация и гиперреактивность дыхательных путей — профиль, совместимый с астмой. 
• Статья вышла под названием: “Placental inflammation-driven T cell memory formation promotes allergic responses in offspring via endogenous glucocorticoids” (DOI: 10.1016/j.mucimm.2025.06.006). 

Интерпретация и клинические выводы

Работа предлагает чёткую цепочку: материнское воспаление → плацентарный TNF-α/нейтрофилы → повреждение плаценты → перестройка глюкокортикоидного ответа у плода → усиление Т-клеточной памяти → гиперэргическая аллергия после рождения. Практически это подчёркивает важность профилактики и контроля воспалительных состояний во время беременности, а также потенциал биомаркеров плацентарного воспаления для раннего прогнозирования риска детской астмы и аллергий. (Человеческие данные нужны: нынешние результаты — доклинические, на мышах.) 

Комментарии авторов

• Значимость работы и практический вывод.
  «Это станет важной научной основой для разработки биомаркеров раннего прогнозирования и создания стратегий профилактики детских аллергических заболеваний», — отмечает проф. Хынг-Гю Ли (KAIST).

• О новизне механизма (авторское резюме из аннотации).
  «Наши результаты проясняют один из путей, через который материнское воспаление может влиять на постнатальную иммунную регуляцию у потомства». 

• Ключевое звено — глюкокортикоидный путь (из аннотации).
  «Блокирование пути глюкокортикоидов в фазе сенсибилизации ослабляло усиленный ответ Т-клеточной памяти у потомства с материнской иммунной активацией». 

• Как авторы формулируют суть статьи в публичном сообщении.
  «Наше новое исследование показывает, что плацентарное воспаление, формируя Т-клеточную память, усиливает аллергические ответы у потомства через эндогенные глюкокортикоиды», — написал проф. Хынг-Гю Ли. 

• Контекст и «первое в мире» (позиция автора в пресс-релизе).
  «[Это] первое в мире исследование, показавшее, как воспалительный ответ матери во время беременности через плаценту влияет на аллергическую иммунную систему плода».

Авторы заявляют, что это первое исследование, показавшее, как именно материнское воспаление через плаценту “перенастраивает” аллергическую иммунную систему плода: за счёт эндогенных глюкокортикоидов повышается выживание и память Т-клеток, что усиливает послеродовые аллергические ответы. Они видят в этом основу для разработки биомаркеров раннего выявления и стратегий профилактики детских аллергических болезней (например, астмы).