Новые публикации
Исследование белков воспаления предлагает стратегии лечения легочной гипертензии
Последняя редакция: 14.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Большую часть времени наша иммунная система отлично справляется с защитой от инфекций и поддержанием работы организма. Однако иногда иммунная система может ухудшать ситуацию. В качестве примера можно привести недавнее исследование японских ученых, которые показали, что естественно встречающийся белок иммунной системы может играть ключевую роль в развитии неизлечимой формы легочного заболевания.
В исследовании, опубликованном в прошлом месяце в журнале PNAS, исследователи из Национального института исследований сердечно-сосудистых заболеваний (NCVC) сообщили, что воспалительный белок под названием IL-6 активирует определенные иммунные клетки при легочной гипертензии, усугубляя связанные с этим симптомы.
Легочная гипертензия — это редкое и изнурительное состояние, при котором артерии в легких сужаются или закупориваются. Это вызывает такие симптомы, как затрудненное дыхание, усталость, обмороки, а на поздних стадиях — даже сердечную недостаточность и смерть.
"В настоящее время нет лечения для легочной гипертензии, поэтому доступные методы лечения направлены на уменьшение симптомов и улучшение качества жизни," объясняет ведущий автор Томохико Ишибаши.
"Недавние исследования показали, что IL-6 играет роль в прогрессировании легочной гипертензии и может быть полезной мишенью для лечения; однако противоречивые результаты были получены при использовании различных моделей мышей, что вызвало неопределенность относительно эффективности этого подхода."
Для решения этой проблемы исследователи использовали мышиную модель, в которой компонент рецептора IL-6 предположительно нарушен только в гладкомышечных клетках, но также может быть деактивирован в других типах клеток, чтобы выяснить, какие конкретные клетки были затронуты сигнализацией IL-6.
"Удивительно, но мы обнаружили, что экспрессия компонента рецептора IL-6 была нарушена в широком диапазоне предшественников кровяных клеток," объясняет старший автор Йошикадзу Накаока.
"В нормальных условиях рецептор наиболее сильно экспрессируется CD4-позитивными Т-клетками, и его удаление в этих клетках значительно ингибировало развитие и прогрессирование легочной гипертензии у мышей."
Затем исследователи удалили ген, кодирующий IL-6 у крыс. Команда обнаружила, что независимо от того, была ли легочная гипертензия у крыс вызвана гипоксией, химическими веществами или их комбинацией, удаление IL-6 делало крыс устойчивыми к патологическим изменениям, связанным с легочной гипертензией.
Непреднамеренная рекомбинация Cre во всех клетках гематопоэтического ряда у мышей SM22α-Cre. Источник: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Лечение крыс с дефицитом IL-6 препаратами, которые в настоящее время используются для лечения пациентов с легочной гипертензией, еще больше улучшило симптомы и снизило повреждение как легких, так и сердца.
"Наши результаты показывают, что комбинация ингибиторов IL-6 с текущими медикаментами для лечения легочной гипертензии может уменьшить симптомы и улучшить качество жизни пациентов," говорит Ишибаши.
С учетом текущего отсутствия эффективных методов лечения легочной гипертензии, результаты этого исследования вселяют надежду на разработку новых терапевтических стратегий в будущем. Хотя недавнее клиническое испытание антитела против рецептора IL-6 дало разочаровывающие результаты, таргетирование IL-6 в определенных типах клеток и воздействие на конечные эффекты сигнализации IL-6 остаются потенциальными подходами.